 先天免疫不全疾病
免疫系统
无论你住在哪里、吃什么东西或如何照顾自己，您的身体都持续地受到攻击，这些侵入者包括：病毒、细菌、寄生虫、霉菌、过敏原及毒物；我们称这些外来物质为抗原（antigens），它们可造成轻微或严重的疾病，甚至死亡。为了对抗这些抗原，大自然提供了我们免疫系统，在神奇的合作系统下，血液、淋巴结及骨髓与肝脏、脾脏、胸腺及扁桃腺共同作用产生及运输特殊细胞如：B淋巴球、T淋巴球及吞噬细胞，这些细胞可限制感冒的严重性及持续时间，亦可对抗感染，协助伤口愈合，摧毁某些癌细胞；然而，不幸的是，若免疫系统的任何部分出现缺陷，身体便容易受到感染，使得原本轻微的感染严重到无法控制。
先天免疫不全疾病
当免疫系统缺陷为遗传而来，我们称之为先天免疫不全；目前已有超过一百种的先天免疫不全疾病被鉴定出来。
先天免疫不全疾病并无特殊症状，通常为一般性的感染鼻窦、耳朵或肺部，亦可造成肠胃道问题或关节发炎；这些感染可能为慢性的，意指会不断再犯，且可能需要长时间恢复，对于传统抗生素治疗反应不佳。
先天免疫不全疾病可能影响所有年龄之男性或女性，虽然常常出现于年轻时期，越严重的免疫不全疾病最常见于孩童。为了预防再发性感染造成之永久伤害，早期诊断及治疗先天免疫不全疾病是必须的，然而，缺乏特殊典型症状使得这些疾病与许多其他疾病相似，因此家人及医生常常没有注意到这些免疫系统缺陷的状况。
先天免疫不全与后天免疫不全
先天免疫不全疾病与AIDS是非常不同的。先天免疫不全疾病为遗传性的，是由基因所造成，如：眼睛的颜色为先天遗传而来。先天免疫不全疾病包括：IgA缺乏、血中γ球蛋白低下或一般多变性免疫不全（CVI）、IgG次群缺乏、慢性肉芽肿疾病（CGD）、XLA及严重复合型免疫不全（SCID），这些疾病最终会没有免疫防御力。
而后天免疫不全征候群(AIDS)则为后天造成的疾病，人们因受到HIV病毒之感染而使免疫系统被摧毁。
夏日常见疾病的预防（１）
卫生署新化分院肠胃科蔡宗龙医师
又到了学生最喜爱的暑假，游乐场、风景区、游泳池、海边，到处都可见出外游玩的人，但是夏天却也是许多意外、疾病流行或好发的时间，以下就其所发生原因一一讨论：
（一）．饮食遭污染或不洁所引起的疾病，如各种肠道病毒，易造成上吐下泻及近年来危害儿童造成伤亡的肠病毒，它会造成手足口有水泡，甚至高烧、器官损伤，严重者甚至会造成死亡。
到其他东南亚国家或大陆旅游者要注意A型及E型肝炎病毒传染，这些病毒最主要攻击肝细胞，因此会造成倦怠、黄疸、眼白、皮肤或小便变黄、肝功能异常，因此须知道该地区是否有流行并注意饮水卫生，必要时要注射疫苗。一般而言，这两种肝炎与B、C型病毒肝炎不同，不会造成慢性化，但是E型肝炎若感染给孕妇会有较高的死亡率，须格外小心。
（二）．是常见的细菌感染，如大肠杆菌、阿米巴变形虫、志贺杆菌、沙门氏杆菌、金黄色葡萄球菌、腊肠杆菌、肉毒杆菌及各种寄生虫，均是食物受到污染或未经正常调理烹煮，使得病菌孳生。常见症状为上吐下泻，甚至脱水发烧，严重者造成血便、休克，在医疗落后地区甚至会造成死亡，必要时要尽速就医。
先天免疫不全疾病系列二：常见多变性免疫不全
常见多变性免疫不全症（CVID），又称为低γ球蛋白血症，为一种常见的先天免疫不全疾病，平均每五万人中会有一人患病。
常见多变性免疫不全症之特征为：缺乏产生B细胞或浆细胞之抗体，血中各种免疫球蛋白的数量都很低，且常出现再发性细菌感染。此病其名来自于：它是一种非常普遍的免疫疾病型，其临床征候及症状因人而异。
在大部分的病患中可见血中IgG、IgA及IgM浓度降低，然而，某些患者仅有IgG及IgA这两类免疫球蛋白浓度下降；而有百分之五十的患者会出现某种程度的T淋巴细胞障碍现象。此疾病通常在婴儿时期、儿童或青春期甚至于成年人最初会呈现再发性细菌感染。
此疾病属于多变性，并未发现其有明显之遗传型态，且于大部分的病例中，并无免疫不全家族病史，然而，研究调查发现：百分之五的病例中，一或多位家族成员亦有IgA缺乏的现象。
细菌简述
人体内、体外及生活周遭环境满布着极细小之单细胞生物，我们称之为细菌（bacteria），这些细菌仅能在显微镜的帮助下观察得到，每一个针头顶部即能容纳数百万个细菌，研究细菌的科学称之为细菌学。
常听到细菌具有危害性，然而虽然确实有些细菌会使人生病，我们通常称之为病菌（germs）；但另有许多细菌会让食物腐败，更有许多细菌对人体是有益的，若少了它们，地球上可能不再有植物或动物。
一、何谓细菌?
细菌与其他生物间的区别主要在于其细胞构造，细菌并无明显的细胞核，也就是说，其胞核并无胞膜所包围，且它们缺乏大部分高等生物细胞中的内部结构。细菌细胞依据其外型有三种：球状、杆状及螺旋状；所有的细菌都有细胞壁环绕着细胞膜，于其内又有核物质；有些细胞周围环绕着凝胶状被膜，这种似凝胶的细胞通常是透明的，故必须染色才能观察得到。
细菌繁衍大都是从中间分离而形成两个细胞，在这些细胞成熟后，再分离而成为四个细胞，某些细菌每次分裂仅需十五分钟，因此，在二十四小时后，单个细菌便可形成数十亿个细胞；而其他细菌通常仅每十六小时分裂一次。
二、细菌的大小
大部分的细菌都比酵母菌小，但都比病毒大，通常我们都以微米（mm）为单位来测量细菌之大小，而1000微米相当于1毫米；有些细菌非常小，小至其最大直径仅有约半微米；而有些细菌如：杆状菌约有500微米长，不用显微镜也可看得到，但这样大小的细菌则很少见。一般细菌约1-5微米，通常需利用电子显微镜来观察。
三、细菌如何生存？
细菌是藉细胞壁吸收养分并排出废物，它们会分泌酵素将食物分解为可溶形式以利通过细胞壁，细胞内又有其他酵素作用这些养分；有些细菌仅需简单矿物质便可生存，有些则有非常复杂的养分需求。
所谓的自营菌（autotrophic bacteria）能自简单的有机物质如：硫、水中矿物质及空气中的二氧化碳制造所有所需的醣类、蛋白质、脂肪及维他命；另有一些造成疾病的细菌，它们是寄生性的，它们仰赖宿主提供食物且为已消化形式；腐生菌则为存在于植物或动物残骸中细菌；厌养菌仅可生长于无养的状态，因为它们可自食物中得到它们所需的氧气。许多细菌能在液体中移动，有些利用类似头发的鞭毛能移动非常快速，有些则以动物或昆虫为媒介。
细菌会被更小的病毒所攻击，造成细菌生病并可能死亡，这些病毒称为噬菌体。有些细菌可形成胞子，胞子为细菌之休眠状态，可使其忍受极恶劣的状况，它们可忍受数小时的滚水、极冷或化学毒性状态而不死亡。
四、细菌如何对抗疾病？
医学上运用致病菌及其毒素来对抗疾病，目前发现当细菌被杀死并将其注入人体中，身体可产生相同抗体来对抗活的致病菌，这种预防性接种的方法称之为免疫。以含有抗体之抗毒素注射人体亦有相同的预防效果，抗毒素的备制主要是利用注射细菌毒素到动物体内后再利用化学方法收集其血液，并分离出血清；抗毒素的作用比疫苗快，但其保护性通常仅持续数周或数月，而疫苗免疫的方法可以持续一年或更久。
有些微生物会分泌抗菌药物称为：抗生素（antibiotics），这些药物每年可解救许多生命，最常见的盘尼西林（penicillin）为霉菌的产物；而崔西杆菌素（bacitracin）及polymyxin则得自细菌。许多市面上贩售的抗生素是来自一种称为链霉菌的细菌，基本上此类细菌栖息在土壤中，它们具有类似霉菌的特性，自链霉菌制得的抗生素有链霉素（streptomycin）、金霉素（Aureomycin）、土霉素（Terramycin）、新霉素（neomycin）、红霉素（erythromycin）、依种局部麻醉药novobiocin及四环素（tetracycline）。
呷火锅 小心痛风发作
阮综合医院风湿免疫科 孙俊明医师
海鲜、内脏类火锅料都是高普林食物大量食用会使尿酸增高─引发痛风
近来天气转寒，可说是吃火锅的最佳季节，患有痛风的陈先生，上周就特别前往大卖场，买了一堆海鲜、内脏类火锅料，与家人连吃上好几天的火锅，餐间再配上啤酒，真是好不痛快！不料，近来却痛风复发，连动都不能动，让他苦不堪言。前往医院就诊后，他才发现自己所食用的海鲜、动物内脏与火锅汤底、酒等，都是属于高普林食物，吃下后会导致血中尿酸增高，加上冬天时自己水喝的较少，才导致痛风复发。
冬天是痛风复发率最高的季节，这与国人喜欢吃火锅的习惯密不可分，原因就在火锅料的选择，因为多数民众选择的火锅料，不外是虾、鱿鱼、螃蟹、猪肝、豆类等高尿酸食物，且浓郁的火锅汤底，正是高普林主要来源，大量吃下后，血中尿酸会增高，容易引发痛风。
过去，一般人常误以为“痛风”是一种好发生于中年男性身上的疾病，但近来医界却发现，痛风发生率有年轻化趋势，这与现代人烟酒过量、吃过多高普林食物或遗传等有关。正常每人每天食入普林量则以六百至一千毫克为适当，而火锅料中的豆制品、内脏、猪肠、海鲜、小管、草虾、牡蛎、蛤蜊、蚌蛤、干贝、香菇、浓肉汤等，都是属于高普林食物，有痛风病史民众，应尽量避免食用，并减少烟酒量、多喝水，避免体重增加、减少食用油炸物、高脂肪食物等，才能避免痛风上身。另医师也建议民众，应养成追踪尿酸的值习惯，才能避免尿酸值长期升高，最后堆积在关节附近，形成痛风石。
在药物治疗方面，分为急性期和慢性期，急性期是指痛风发作的前两个星期，这时候的治疗是以抗发炎药物为主。等急性期过去，接下来治疗的目标是将尿酸降低减少痛风发作次数以及预防因尿酸高引起器官的破坏。至于药物治疗的时间，实际上大部分的病人在停以后尿酸都会再慢慢升高，所以我们会建议病人长期吃药以控制尿酸。如果已经有痛风石出现的病人，药物的控制需更严格才能让痛风石慢慢消失。
许多有痛风的男性，在痛风初期常将它误以为是急性关节炎而掉以轻心，造成延误就医或不当诊治，若长期痛风没有控制，将有可能导致慢性肾衰竭，肾脏也常因血中尿酸过高而造成肾小管的破坏及肾丝球的硬化，临床上可见蛋白尿、高血压、肾功能减退，甚至导致尿毒症而死亡。
大部分的痛风患者，如果接受适当的处置，绝对不会发生痛风性肾病变。因此医师建议民众，若有疑似痛风症状产生时，应尽早前往医院检查，以收早日发现、早日治疗之效。
细胞激素IL-27可抑制高度活化之T细胞进而终止发炎及自体免疫性反应
美国宾州大学兽医医学院的研究人员表示：一项为人所熟知的细胞激素IL-27可能具有抑制协助型T细胞的作用。此发现有助于压制许多因免疫系统过度活化所引发的自体免疫状况如：克罗式症（Crohn disease）、红班性狼疮或败毒症。此研究报告刊登于十一月号的免疫学杂志中。
宾州大学病理学副教授Christopher Hunter表示：“当免疫系统被活化，会有一系列的细胞激素交互作用调节免疫细胞的生长与功能。我们发现与过去的研究结果相反的现象为，此IL-27细胞激素事实上会限制T细胞活化的时间和强度。”
为了了解IL-27的功能，Hunter与其同僚利用缺乏一细胞激素接受器WSX-1的老鼠做实验，没有WSX-1，IL-27便缺乏标定物，研究人员便可藉此研究缺乏此IL-27细胞激素，免疫系统是如何运作的。当动物感染住血原虫，其免疫系统可对抗此寄生虫，然而其免疫反应会持续作用即使体内寄生虫感染已受控制；研究人员发现有过多的活化型T细胞及加玛-干扰素量（此为一种活化抗原呈现细胞及其他部分免疫系统的激素）增加的现象。
这些结果与先前的结果相异，之前的研究显示IL-27为参与T细胞分化及生长的激素之一，尽管与其他促进T细胞的细胞激素相似，IL-27及其接受器可能在调节免疫系统中扮演重要的角色。据研究人员表示，IL-27及其接受器角色的鉴定对于临床上的应用极有意义，尤其是那些自体免疫疾病包括T细胞调节之发炎反应。自体免疫疾病依严重度各有不同，最终会导致免疫细胞准备并被活化，开始摧毁自体细胞。
Christopher Hunter表示：“许多的免疫调节疾病都有不同的原因，但此特殊的路径可能代表着免疫系统之关卡，未来可能可以制造新药物，在不影响有益之免疫反应的条件下，关闭不必要的免疫系统。”
细胞激素略说
细胞激素（cytokines）在免疫系统细胞间的沟通上扮演最主要的角色，它们是先天免疫反应及特异性免疫反应中的可溶性调节者，此外，细胞激素可以促进白血球及血球先趋细胞的生长及分化，它们亦为抗原特异性免疫细胞活化及增生（这些都是免疫反应的最早期步骤）的主要调节者。
由于细胞激素与某些特定细胞间会相互影响，故欲了解细胞激素之生物学，必须研究血浆中可溶性细胞激素的浓度变化、细胞表面细胞激素接受器表现的变化，以及不同个体细胞内细胞激素的表现。
血浆中细胞激素的浓度变化或细胞对细胞激素的反应，都可作为免疫功能缺陷或疾病恶化的指标，高浓度的发炎性细胞激素如：白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子（TNF）可作为败血症（sepsis）的指标；有一些临床状况包括HIV显示会降低细胞激素的产生，并可使细胞激素接受器的表现降低；若血液中T细胞上的白细胞介素-2（IL-2）接受器过度表现，表示体内出现因移植而产生的排斥作用。
即使测不到血浆中有细胞激素，细胞表面细胞激素接受器表现的变化亦可以间接提供细胞激素活性的相关讯息，细胞激素通常是利用特殊的表面接受器与细胞作用，一旦白血球被活化，其细胞表面接受器的数目便会随之增加，这可以让细胞更容易针对细胞激素反应，细胞激素亦能使标定细胞表面的接受器数目增加，血液循环中的白血球通常会显示细胞激素及其接受器增加后的反应，观察细胞激素接受器的表现变化可以了解特殊疾病中免疫反应的状况。
活化的白血球不但较容易与细胞激素结合，它们亦产生细胞激素，这些细胞激素具有自体内分泌（autocrine）的活性，意即可增加其自身细胞次群的增生、分化或反应功能，它们亦对于其他型态的细胞有广泛的影响力，例如：免疫反应的主角—协助型T淋巴球（T-helper lymphocyte）依据其分泌的细胞激素又可分为Th1及Th2次群；Th1细胞主要是分泌可促进细胞免疫反应的细胞激素如：IL-2及IFN-γ；Th2细胞则是分泌IL-4、IL-5及IL-10，主导身体倾向于体液免疫反应。Th1免疫反应的发展主要是针对像HIV之感染疾病而来；Th2体液免疫反应则为身体保护不受许多细菌及病毒感染之免疫反应。
系统性红斑性狼疮研究
系统性红斑性狼疮这项疾病影响美国约一百四十万人，在最新发表于新英格兰杂志中的一项研究指出：系统性红斑性狼疮患者体内的自体免疫抗体基本上早在患者被诊断出患有系统性红斑性狼疮好几年前就已经存在。
这项研究是由美国奥克拉哈玛州医学研究基金会（OMRF）及奥克拉哈玛大学健康科学中心（OUHSC）的研究人员合作进行，其结果有助于找出造成此疾病的原因，最终期望发展有效方法预防此慢性自体免疫疾病的发生。
OMRF免疫风湿科主任John Harley博士表示：“十年来，我们一直尝试想找出造成系统性红斑性狼疮的首要因子，这项研究第一次显示了自体免疫抗体早在出现临床症状前就存在，且此特殊抗体被发现的时间点与疾病开始的时间相近。”
在系统性红斑性狼疮及其他自体免疫疾病中，免疫系统会丧失分辨自体细胞组织与外来物的能力，因而造成身体攻击自己的现象。系统性红斑性狼疮会影响身体任何部位，最常见为皮肤、关节、血液及肾脏，严重可丧命，此病好发于女性，目前并无治疗的方法。
此研究调查了约三千万来自五百万美国军人的血液样本，自军医资料中找出了一百三十位服役男女开始健康后来发展出系统性红斑性狼疮疾病的患者，科学家们随即分析这些患者发病前的血液样本，并与其他健康军人样本比较。
此研究报告的第一作者Judith James医学博士表示：“这些系统性红斑性狼疮病人体内的自然防御系统持续产生这些异常自体免疫抗体直到被诊断出此疾病。虽然一般人偶尔体内也会产生这些异常免疫反应，但通常会自动恢复正常，并不会持续产生这些抗体。”
Harley博士也强调：“这项研究极具临床意义，也将有助于找出新的且安全的治疗方法。目前我们正在调查可能的环境影响因子，如果可以找出促发此过程的致病原，我们将可致力于发展新的策略对抗此病原。”
系统性红斑性狼疮是什么？
系统性红斑性狼疮(SLE)为一种慢性自体免疫疾病，即免疫系统错误攻击自体细胞而非保护其不受外来物侵入。于SLE中，免疫蛋白，又称自体抗体，会攻击许多不同身体部位的细胞，造成关节、皮肤、肾脏、神经系统（脑、脊髓及神经）、血液、心脏、肺脏、消化系统、眼睛各部位之发炎及组织伤害；自体抗体亦能与身体特殊化学物质接触而形成异常分子，我们称之为免疫复合物，当免疫复合物于不同器官及组织中聚积，便会启动附加发炎反应并造成伤害。
虽然科学家目前正极力朝基因、环境及贺尔蒙方向研究SLE疾病根源，然而SLE的成因尚不清楚。女性为一项危险因子，因为所有SLE患者中有90%为女性，且通常正值分娩年龄，然而孩童及成年男性亦偶尔会受影响；依据种族差异，某些证据显示，此疾病以非洲人、本土美国人、西印度人或中国人较常发生，目前居住在美国城市的人口中，每十万人就有15-50人遭受SLE之苦，而以整个美国来看，SLE影响约二百万名美国人。
某些SLE患者仅造成轻微症状，然而有些患者则可能导致致命性的并发症。SLE症状为一系列之”爆发”状况（症状加强期），而其后通常会紧接着一段症状减缓期，此爆发状况主要由许多不同因子所促发，如：阳光曝晒、感染、药物治疗或怀孕。
症状
由于SLE可能影响许多身体不同的部位，故所产生之症状极为广泛。就整身而言，SLE会造成疲倦、不舒服、发烧、厌食及体重减轻；就皮肤所受影响，SLE可能引起典型颧骨疹之产生（脸颊及鼻梁出现类似蝴蝶状的疹子）、皮肤对光敏感（暴露于阳光后身体多部位出疹）、或头发流失。约有20%的病患会出现圆盘状疹子，通常会感到疼痛，且呈现圆形红斑环绕突起外圈；嘴部、鼻子及生殖器官附近亦出现轻微疼痛之溃疡症状。
此外，SLE亦可能造成肌肉疼痛并伴随关节疼痛与肿大，其中以手指小关节、腕部与膝部最易受影响，其他可能症状包括：神经性症状（头痛、猝发、思考与记忆力减退）、心理症状、心脏问题（心率不正常、心衰竭、猝死）、肺部症状（咳嗽、呼吸急促）、视力丧失、血管炎及血液栓塞。与一般影响器官之SLE相反，有些人会造成皮下狼疮或仅有皮下与黏膜表面出现狼疮，即所谓慢性皮下红斑性狼疮或不一致红斑性狼疮。
身体检查
您的医师将为您进行身体检查，特别是观察脸部或曝晒肌肤是否有红疹出现、关节柔软肿胀及嘴部或鼻子溃疡的现象；您的医师亦将使用听诊器检查心脏与肺脏、检查是否有心包炎（心膜发炎）或肋膜炎（包围肺之外膜发炎）。
诊断
您的医师会依据身体检查及血液测试结果诊断SLE，通常运用反核抗体血液测试法（ANA）来筛检SLE，然而，因为ANA测试可能出现伪阳性，故医师应另行其他抗体测试如：抗Ro、抗La、抗DNA或抗Sm血液测试。
因为狼疮会影响关节、肌肉及骨骼，固其被归类为风湿病，标准的狼疮诊断需依据1982年美国风湿病协会（现今为美国风湿病学大学）所订立之疾病标准，若11项SLE标准中您具有4项（即使少于四项亦具意义），则医师可诊断判定您的SLE，简单来说，SLE标准包括：
1.颧骨疹
2.盘状疹
3.对光敏感
4.口或鼻部溃疡
5.关节炎
6.心包炎（由体检或心电图确认）或肋膜炎（由体检或胸部X光检查确认）
7.肾脏异常（尿中出现高蛋白或其他尿液异常现象）
8.神经异常造成猝发或精神病（一项严重心理疾病）
9.血液异常包括：红血球（贫血）白血球（白血病）或血小板过少症
10.免疫异常，可由血液测试确认，包括：LE prep测试阳性（一项原始实验室测试用以诊断狼疮）；抗DNA测试呈现阳性；抗Sm测试阳性或VDRL伪阳性（一项梅毒测试，若此人未感染梅毒却出现阳性反应）
11.ANA测试结果异常
其他诊断SLE的测试包括：红血球沈降速率(ESR)，一种检测发炎之血液测试；血液成分分析；皮肤或肾脏切片（采集小量组织供实验室检验）；或额外自体抗体血液测试如：抗RNP、抗Ro[SSA]或抗La[SSB]测试。
疾病减缓期
虽然目前SLE尚无治疗方法，但约有20%的病患疾病减缓可维持平均五年。
预防
由于医师尚未找出SLE之致病原因，故目前并无方法预防此疾病。
治疗
SLE可以数种不同方式治疗，包括：非类固醇抗发炎药物(NSAIDS)，例如：ibuprofen或naproxen；抗疟疾药物如：hydrochloroquine、chloroquine或quinacrine；可体松如：prednisone、hydrocortisone、methylpredisolone或dexamethasone；或免疫抑制剂如：azathioprine或cyclophosphamide；亦可使用Methotrexate（MTX）；若有严重出血或正准备进行手术之SLE病患可施以静脉γ球蛋白注射。
就医最佳时间
当您有任何狼疮症状出现，特别是皮肤症状(颧骨或盘状疹、对光敏感、口或鼻部溃疡)，伴随疲倦、发烧、食欲减退及体重减轻症状时，应立即就医。
预后
有至少80%的SLE病患能存活十年以上，而约有25%的病患会有轻微症状但无并发症发生， 若有严重肾脏或脑部受损或低血小板浓度表示病患预后较差。
附注
“狼疮”之名亦可用以描述另一皮肤疾病称为’圆盘状红斑性狼疮’、药物诱导之系统性狼疮或新生儿狼疮(一项罕见之狼疮形式，影响某些患有系统性红斑性狼疮及具有抗Ro抗体母亲的新生儿)。
膝骨关节炎
基隆长庚纪念医院骨科 王宜君医师
膝骨关节炎的患者一直是骨科门诊患者的主要来源之一，每年因治疗膝骨关节炎均需耗费庞大的医疗资源及社会成本。即以北美地区而言，因膝骨关节炎而行人工关节置换者，每年已达15万人之谱，是以膝骨关节炎这个疾病绝对是值得社会大众予以重视并了解的。
在正常行走时，我们的膝关节须承受三倍体重的重量，随着年龄的老化，膝关节软骨便逐渐失去抵抗这巨大压力的能耐，这也便是产生膝骨关节炎的最主要原因之一。其他再如先前的外伤所造成的骨折，或因韧带受损而产生的膝不稳定，甚至肥胖、、等等，都是膝骨关节炎的诸多肇因之一。
临床上，患者最初的症状往往是行走时的膝部疼痛，尤其是发生在上下楼梯之际；随着疾病的逐渐加重，膝部也日趋肿胀变形，甚至到寸步难行的地步。值得注意的是膝骨关节炎患者的疼痛多发生在行动之际，休息时便减轻许多，所以常见到许多老年人抱着得过且过的心态而不肯就医，生活品质因此大受影响。
诊断膝骨关节炎并不困难，有经验的医师经由患者陈述，理学检查及X光检查便可正确诊断。治疗的方式则因病情的严重度而有不同，早期的患者往往藉着药物的给予、适当的休息及复建运动便可获得相当程度的改善；伴有轻微弯曲变形的患者也可利用胫骨高位截骨术来治疗。至于严重的患者，便须施以人工膝关节置换术。一般说来，术后若能妥善保养均能享有十余年的使用寿命及高满意度。
随着医疗的进步，我们正逐渐迈入高龄的社会，膝骨关节炎这个以老年人为主的疾病也日趋增多。唯有正确的了解及重视膝骨关节炎，才能使这些资深国民活得更有品质及尊严。
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