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无菌性脑膜炎

定义：包被在大脑及脊髓外的薄膜发炎，这是一个传染性的疾病。

侵犯处：大脑及脊髓。

流行病学：不论性别及年龄皆可能发生。

症状：1.发烧2.头痛3.躁动4.畏光5.颈部僵硬6.呕吐7.意识混乱。

病因：1.各种型态的病毒，其中包括：小儿麻痹病毒2.真菌类3.可能是病毒感染之后的反应，特别是自体免疫反应，例如：麻疹。

危险因子：1.最近曾感染过麻疹、德国麻疹或其他流行性感冒病毒2.曾接受过免疫抑制剂治疗，例如癌症或器官移植患者3.营养不良4.最近曾感染降低身体抵抗力的疾病5.有地区性脑膜炎爆发的情况。

预防之道：接受疫苗注射。

适切处理：1.接受医师的处置2.病况严重的患者必须住院治疗。

诊断评估：1.自我症状的观察2.接受医师的定时询问及身体检查3.接受实验室检查，例如：血球计数和脑脊髓液检查。

可能的并发症：1.永久性脑伤害（少见）2.肌肉萎缩破坏或瘫痪（特别是小儿麻痹病毒所引起）。

预后：大部份的病毒性脑膜炎无须特别治疗即可完全痊愈，不像细菌性脑膜炎必须接受抗生素治疗才能活命。

用药：如果无菌性脑膜炎是经由病毒引起，则不须药物治疗，因为人体的免疫系统通常即可治愈（但是小儿麻痹病毒可能残存永久性的伤害）；如果脑膜炎是由真菌所引起，您的医师可能会开立抗真菌药物，另外，避免使用阿斯匹灵类的药物来止痛，因为可能会有不正常出血的危险性。

建议的活动：在黑暗的房间内卧床休息，当症状改善之后尽早恢复日常作息。

建议的饮食：无特别饮食建议，但即使您不喜欢也必须在一天内至少饮用6到8大杯的开水。

何时找医师：1.当您发现有无菌性脑膜炎的症状时2.出现新的非预期性的症状或在治疗中药物所引起的副作用。

谈南亚大灾变之后

马偕纪念医院台东分院感染科王威胜医师

南亚大地震及其引起的海啸，撼动全球的关注，而且大海啸到目前为止，已经证实造成十六万人的死亡，但是真正的死亡人数，仍然是个未知数，因为当地天气炎热，尸体腐败快，很多罹难者在身分未被确定之前，就被草草埋葬，甚至有所谓的”千人冢”，这样近百年来最严重的天灾，曾有实战经验的美国国务卿鲍尔到过南亚灾区后形容”这比战争还惨烈”。

回顾历史因为传染病所造成的死亡人数，却都远超过这些数目，当我们在电视上看到南亚这些景象，相信很多人都被一幕幕的满目疮夷触动心灵，但如果翻开过去的传染病史，欧洲在中世纪因黑死病而死亡的人数与景象，我们都会觉得那是人间炼狱，或许你会觉得那些距离我们都太遥远了，现代科学进步，世界不会再发生大规模的疫情，但实际上肉眼看不到的微生物，病毒、细菌等传染病都会伺机而动，甚至有时自然界会形成新兴的传染病，其对人类的杀伤力是医疗界所始料未及的，例如二年前的SARS，经由 SARS事件，医疗界获得省思，这个世界永远有新的传染病会出现。

很多传染病专家担心此南亚的大海啸后，因为卫生环境不佳可能会造成很多传染病的传播与流行，其杀伤力不亚于海啸所造成的伤害，其参考的依据在于南亚本来就是很多传染病流行的区域，而且大量的尸体任意的埋葬，可能造成水源的污染，因为清洁饮用水取得不易，以致造成肠胃道传染病的流行，如霍乱、痢疾、伤寒等；而居民流离失所，也可能造成被蚊虫叮咬而得到登革热、疟疾，民众失去基本衣物及穿着的保护，农民赤足在泥土地里工作，则会增加钩端螺旋体感染的机会。

民国八年霍乱流行曾造成大陆三十万人死亡，国内近年只有偶发病例，到目前为止治疗的方法仍旧是支持性疗法，可使死亡率由60%降至1%，门诊中有些病人到南亚旅游而感染了痢疾, 大量脱水而造成休克现象，在适当的治疗下，病人的死亡率并不高，所以有些专家认为在现代的医疗技术下，南亚可能不会像以前一样，会有许多人因为这些肠胃道的传染病而死亡。

但是在医疗资源不充分的情形下，死亡率会就不能与先进国家相提并论，日前曾至南亚参与救灾的慈济医院副院长暨感染科主任王立信表示，大多数受影响区域是沿海区域，在往陆地较深入的区域其实比较不受影响，虽然目前传染病的情形并不如预期中严重，但因热带区域是很多传染病的温床，世界卫生组织提供百万颗以上的水质净化碇，估计要6600万美金来达到提供安全饮水及医疗站的最低需求，所以南亚后续的传染病疫情发展情形如何，仍待后续的救援重建及环境改善状况而定。

在这个大灾难的背后，我们看到了全世界发挥”人饥己饥，人溺己溺”的人道精神，也希望这些协助能让我们担心的疫情不要雪上加霜，万一不幸发生了，也能受到很好的控制减少伤亡。

谈肝浓疡

三十九岁的林先生，担任大卡车司机，十天前开始感到全身无力及胃口不佳，虽至附近医院求诊，但症状未获改善。一个星期后，断断续续有发冷发热的情形发生。发烧时，体温最高到摄氏三十九度。此外，林先生同时有腹胀、茶色尿及右胸呼吸不适等症状，最后经检查证实罹患肝浓疡。

何谓肝浓疡？台北康能医院家医科主任林焕博指出，它是指病原菌在肝脏实质内增殖，造成肝脏结构破坏并形成空腔，而且在空腔中有浓汁形成的一种疾病。如果以病原菌种类区分，可分为化脓性和阿米巴性两大类。

近年来，由于抗生素的普遍使用及公共卫生的蓬勃发展，此种疾病的发生率尤其是阿米巴性是比以前少很多了，但是没有及时和正确的治疗，死亡率仍然是非常地高，不可不重视。目前，在台湾是以化脓性肝脓疡居多。

林焕博医师解释，形成肝脓疡有两个先决条件，一是病人本身的免疫系统功能低下，致使肝脏易受病原菌的攻击；二是病人体内某处有感染，且不断将细菌送出，再透过各种管道到达肝脏实质内增殖。

正常人的肝脏内部是呈现无菌状态，因为它具有防御细胞，可将进入的病原菌过滤并消灭之。但是，病人如果因为年纪大，或是患有会使免疫功能低下的疾病，如糖尿病、AIDS，将会使肝脏的防御功能降低，而使肝脏曝露于易受攻击的状态。

患有肝脓疡的病人，初始的临床症状可能仅是腹部不适，而后期最常见的是发冷和发热。发烧时，体温可能高达摄氏三十九至四十度。其它常见的症状，还包括心窝部或右上腹部疼痛。如果病人合并胆道方面的疾病时，黄胆的症状也会发生。

林焕博医师强调，目前腹部超音波是诊断肝脓疡最便利且无侵犯性的检查工具。近年来，由于科技发展迅速，腹部超音波已遍及所有的医疗院所，因此当病人有不明原因的发冷发热，心窝部或右上腹部疼痛，尤其合并有黄疸时，应立即接受腹部超音波检查，以及早发现肝脓疡。此外，腹部电脑断层也是一项很好的检查工具，它可提供更进步的资料，以利诊断的确立及治疗计划的选择。

但要注意的是，肝脓疡如果没有适当的治疗，其死亡率相当高，败血症是主要的死亡原因。它的治疗目标有二：第一是肝脓疡本身的治疗；第二是消除感染源。在肝脓疡本身的治疗方面，抗生素的给予及适当的引流是必须的。

原则上，当诊断确立后，应先给予广效性的抗生素，如果病况允许，经皮穿肝脓疡引流术也要同时或尽早进行。临床经验显示，有效地引流可缩短且改善病情，它有两点好处。

第一是可将脓疡内的脓汁立即引流出体外；第二是可将这些发炎的物质送去作培养，再针对这些培养出的细菌给予有效的抗生素，所以不容忽视它在治疗上的地位。至于消除感染源方面，为了避免复发，试图找出体内有否其它发炎的疾病并治疗之，也是非常的重要。

总之，自身免疫系统不好的病人，如患有新心血管疾病，若有不明原因发冷发热时，尤其有腹部不适之症状时，应尽速接受腹部超音波检查，早期发现，早期治疗。

什么是病毒？

什么是病毒? 病毒是一种非常小的有机体，它仅可在细胞内生长及复制，因为它需要细胞内的成分来制造病毒本身的构成要素，这些构成要素包括：

（1）DNA或RNA核酸。这些是病毒的遗传分子，病毒颗粒含有RNA或DNA，并不会两者同时存在，然而，细菌及细胞则同时拥有DNA及RNA；不同病毒中DNA或RNA的含量亦不相同，小病毒如：乳突病毒（papillomavirus）约有9,000个核甘酸分子；大病毒如：泡疹病毒（herpesvirus）则含有150,000个核甘酸分子。

（2）病毒外鞘（capsid）。此蛋白与DNA或RNA相连，并在病毒通过细胞时可提供某些保护。

（3）有些病毒在脂肪套膜（envelope）外还有一蛋白保护层，有时亦介于外鞘及套膜之间，其称之为外皮蛋白。

　病毒一般的分类方式如下：

（1）病毒颗粒中是含有RNA还是DNA。有些RNA病毒在进入细胞后会转变为DNA，这种病毒称为反转录病毒（retroviruses）。

（2）基因组为单股或双股。

（3）针对单股RNA病毒，基因序列可直接作为制造蛋白的密码（正股），亦可能含有相对股称为负股。

（4）基因组可能为直链或环状，可能为单个部分或含多个部分。

（5）病毒基因组的大小及整体外型，套膜存在与否皆为分类的标准。

（6）病毒造成不同疾病种类亦为病毒区分的方法之一，相关病毒可被并为同一种、属及族。

　可造成疾病的病毒我们称其具有致病性，例如：造成流行性感冒、天花、麻疹、白喉、肝炎、感染性单核球增多症等等的病毒，有些病毒被认为可造成癌症，人类免疫不全病毒（HIV）则可造成后天免疫不全症候群（AIDS）。有些病毒可藉由耗尽细胞代谢资源及/或产生有毒成份干扰细胞正常功能而直接伤害细胞，这些病毒一般来说可在组织培养细胞中引发细胞病变效应（cytopathic effect，CPE），病毒亦可使细胞表现病毒的成分或改变细胞构造使其成为抗细胞免疫的目标物，例如：HIV最后可直接攻击免疫系统，使感染HIV的患者特别容易受到其他致病原之二次感染。

　一般来说，实验室是利用血清、分生及组织培养的方法来诊断病毒感染，确认病毒对身体危害的程度，以及身体免疫系统的品质及强度。病毒感染的抗体反应通常最开始为快速而短暂的免疫球蛋白IgM产生升高，随后IgG产生增多且维持在人体血清中的时间较长，因此，检验特异性IgM抗体反应可得知病患是否为早期感染；自由病毒抗原之血清测试亦为最早期感染的指标，此类的评估在某些病毒感染中特别有用，如：人类微小病毒 B19（parvovirus B19）、HIV、B型肝炎病毒、人类泡疹病毒-6（HHV-6）；抗原测试亦可用以区分患者是否为持续性感染。

　抗病毒细胞免疫反应的品质与强度亦可利用下列方式来评估：淋巴细胞次分析、天然杀手细胞调节之细胞毒性及测量细胞激素（cytokine）的产生如：IL2、IL4、干扰素等等。对于某些感染可利用实际病毒培养提供急性感染之直接证据，亦可以分子标定测试法（如：PCR）来评断。器官伤害的程度可直接以组织切片来评估，亦或测量自感染器官释放出的不同成分。

认识炭疽热

　安泰医院 蓝志坚副院长

炭疽热是属于一种急性传染病。平常这种细菌是以一种耐寒、耐酸、耐干燥的孢子体型态长期存在于土壤及水中，一旦接触到动物便会造成动物的感染，因此炭疽热病原本是容易发生在农业区的动物身上，彼此互相传染。而人类，除非接触到被感染的动物毛发、肉及粪便才会被传染。一般来讲，在现代开发国家中，除非是刻意散播，人类的感染是相当罕见的。

炭疽热病的可怕是它的发病力强而且快。当细菌的孢子体进入动物体内后，便会转变成具有强大杀伤力的生殖体，能制造出有超强杀伤力的毒素来摧毁动物免疫系统中的巨噬细胞，而使动物在几小时或几天内死亡。

此病可由三种途径进人体内。就是经皮肤、经口腔及经呼吸道吸入。其中以经皮肤感染为最常见（见附图），但病情也最轻，及时使用抗生素，通常是会痊愈。而最让人担心的就是经呼吸道吸入的感染，由于早期的症状不明显，易被诊断为感冒，一旦再等一、二天较明显的症状如胸痛、咳血等症状出现时已无药可救，个案通常在24小时至36小时内死亡。因此，今天最困难的地方是第一无法能早期在症状出现前给予诊断及治疗，第二就是一旦症状出来，已经是太晚，此刻再用特效抗生素也无法挽救。

虽然目前有多种有效的抗生素，但要对付炭疽热病的最好方法是在于预防重于治疗：就是

1.避免前往疫区。

2.对高危险群的人，如作战军人，常接触动物的检验室工作人员及兽医等应考虑给予疫苗注射。

3.若高度怀疑曾接触到炭疽热孢子体的人，应给予预防性口服抗生素治疗。而治疗时间则是至少要六十天。如此长时间的预防给药目的要能彻底消灭身体中尚未发芽的孢子体，而能除去停药后会再复发的可能，花费虽大，但却很重要。

认识痢疾

前一阵子发生刚刚从巴里岛归国而感染痢疾的案例，造成了大家人心惶惶、闻“痢”色变，您知道什么是痢疾吗?您了解痢疾的种类吗?您知道痢疾会带来什么伤害吗?

细菌性痢疾

成因：

这是一种因痢疾菌而感染，引起大肠黏膜的疾病。患者及带原者的的粪便中皆含有大量的痢疾菌，也会因为污染食物或饮水，再经由口腔传染，使人体受到感染而致病。

症状：

潜伏期约为１—５天，通常是以并发高烧而发病，高温将会持续１—２天。发病时会出现下痢与下腹痛的症状，下痢起初呈稠状，逐渐会变为水样状，最后成为含有血、脓的血便。虽然排便次数会增多，但排便量却很少，每次排便后，下腹会有疼痛感。痢疾菌分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四种菌型，依感染菌的种类和数量不同，病情会有强弱之分。通常Ａ型菌的病情会最严重，而Ｄ型菌的罹患率最高。此外，患者会不断地上吐下泻，就像是食物中毒般，所以常被误诊。

治疗：

痢疾是法定传染病，患者应该进入医院，接受隔离治疗。通常医院会针对其抗药性，找出有效的药剂，进行化学治疗。治疗后２—３天，痢疾的症状会逐渐消失，但粪便中的病菌，需在２—３周后才能完全绝迹。

预防：

注意饮水水质的清洁、食物的烹调，饭前要洗手，养成良好的卫生习惯是最好的预防方法。

阿米巴痢疾

成因：

从字面上我们可以得知，阿米巴痢疾的病原就是阿米巴痢疾原虫，这种病菌侵入盲肠、上行结肠等大肠组织，使该部位因溃疡而发炎。阿米巴原虫开始活动时，人体即开始发病。一旦成细胞囊状态，人体又会恢复健康，如此反覆发作。阿米巴原虫会以胞虫囊型态，随着患者粪便排出，再经由口传染给他人。

症状：

潜伏期约２０—９０天，下痢是主要的症状。每天会有５—６次的脓状黏液便，有时会排出血便。由于大肠发炎，很少有结痢现象发生。即使没有治疗，大约１—２周后，症状会自动消失，但体内的原虫并没有真正死去，因此会再度复发，若没有治疗完全，会逐渐形成慢性化疾病。

治疗：

当阿米巴痢疾演变至慢性化时，进行化学治疗非常有效。在进行化学治疗的过程中，患者会有贫血及营养不良的症状发生，因此必须加以对症疗法，较会有效果。

认识及预防日本脑炎（下）

《接种后的居家照护》

整体而言，日本脑炎是相当安全的疫苗，接种后应让孩子多喝水、多休息，如果出现发烧、身体不适，可以给孩子睡冰枕，或是服用退烧药；局部热敷则可以减轻注射部位的疼痛。如有特殊反应如发高烧，或是发烧持续不退、注射部位化脓发炎，就应带去给医师检查看看是不是有其他疾病。

下列是简易的照护原则，提供给为人父母者参考：

《成年人要不要接种日本脑炎疫苗》

日本脑炎疫苗是从白老鼠的脑组织中培养，经人工处理后的非活性病毒疫苗，注射入人体后会产生抗体，当然也会有副作用的产生。过去医界不建议成年人接种疫苗的原因，导因于过敏副作用大，甚至有休克的情形发生；不过，现在疫苗纯化的技术日益精进，副作用的产生自然也随之降低。

依据国外的成人接种日本脑炎疫苗经验得知，发生过敏性副作用（全身性荨麻疹、血管性水肿）的机率约为万分之二十，虽然小于十八岁以下接种者副作用的发生率（万分之八十二），但疫苗所引起神经性副作用的疑虑，医界仍未消。

认识肠病毒

肠病毒感染常常造成口腔及肠胃道黏膜病变，特别是克沙奇病毒；其中泡疹性咽峡炎是由克沙奇病毒A4所造成，病灶非常痛并且以逐日扩大，甚至可以到1公分左右的范围，泡疹性咽峡炎黏膜病变常见于口咽部的后半部、硬腭、舌头等部位，典型的症状是突发的中度到重度约为摄氏37到39度的发烧、喉咙痛，其余的症状包括全身肌肉痛、四肢无力、胃口不佳、燥动不安，一般而言，泡疹性咽峡炎是属于自限性的病毒感染，大约三到五天便能自行缓解。

手足口病也是由肠病毒感染的，尤其克沙奇病毒A16最为常见，容易发生及于学龄前学龄儿童，造成硬腭与软腭交接处、舌头、口腔粘膜与脚掌手掌的病变，病变为零点四到零点八公分的水泡逐渐成为疼痛的小型溃疡，其余的症状也包括中重度发烧、胃口不佳、燥动不安，并于一星期左右逐渐缓解。目前肠病毒感染之手足口病及泡疹性咽峡炎的诊断，仍然需要临床医师的医学理学检查以及病人的临床症状观察来做为主要的判断依据，譬如口腔病灶的位置、病灶的形状大小、合并的症状、复发的情形。

免疫系统杀手T细胞之调节

杀手T细胞是如何知道何时该去攻击受到病毒感染的细胞以及癌细胞的？而又何时该撤退？答案将刊登于由洛克菲勒大学（Rockefeller University）研究发表于2001年十一月号自然免疫学（Nature Immunology）杂志的文章中，此研究成果已于十月九日发表于电脑网路上。依据此项研究发现：协助型T细胞的存在与否将决定杀手T细胞该进行攻击或撤退。

　此项研究的主持人，洛克菲勒分子神经肿瘤实验室研究员罗伯达尼尔（Robert B. Darnell）博士指出：“我们正要提出一项全新模组来解释如何调节杀手T细胞。”此项新研究将有助于科学家们了解免疫系统毁坏是如何导致狼疮及其他自体免疫疾病的发展，它亦可提供有关癌细胞及病毒如何侵犯免疫系统之新观念，更重要的是，了解杀手T细胞之作用开关将可研发有效的疾病治疗方法。

　文章第一作者马修艾伯特（Matthew Albert）博士指出：“我们的研究证实了一项新的杀手T细胞调节机制，并建议可利用关闭自体免疫疾病患者及接受器官或骨髓移植患者的这些细胞来治疗疾病。”

　杀手T细胞在免疫系统中扮演重要的角色，一旦被活化，它们便可瞄准目标摧毁癌细胞及带有病毒的细胞；一种分化细胞：树突细胞（dendritic cells）最先在洛克菲勒于1970年代被发现，此细胞可呈现蛋白片段或抗原给杀手T细胞以提醒它们有侵略者的出现，然而，为了要执行此重要的功能，T细胞首先必须要学习辨识身体本身的蛋白，以避免杀死自体细胞，此‘教育’工作主要在胸腺（thymus gland）中完成；自体免疫性疾病便是由于此整体教育过程毁损所致。

　虽然早已了解T细胞在胸腺中的活性，但T细胞在分子及细胞观点上是如何被调节？直到最近才开始被研究出来。于1998年，艾伯特及另一位洛克菲勒科学家尼纳（Nina Bhardwaj）博士发现，肿瘤细胞及病毒感染细胞如何传送讯息给免疫系统：树突细胞可将病毒、肿瘤或自身抗原呈现给杀手T细胞，然而对于这些正常存于细胞内的抗原是如何被树突细胞捕捉的问题当时仍未清楚。

　随即研究发现一种细胞自杀的过程称为细胞凋亡（apoptosis）解答了这项谜题，研究者发现：细胞凋亡细胞会提供讯息给树突细胞好让它们将这些细胞吞入并将片段呈现给杀手T细胞。这项发现意义重大，因为在过去细胞凋亡被认为在免疫系统中并无任何作用。达尼尔指出：“原来细胞凋亡过程并不是结束，而是一个开始。”因此目前艾伯特及达尼尔便开始进一步研究趋向死亡的细胞在杀手T细胞的活化与耐受上所扮演的角色；且目前这篇研究报告也提出了一项新机制解释T细胞是如何决定它们应该选择走哪一条路。

　先前的研究认为：杀手T细胞是由两种特殊分子讯息活化的，除此之外，这些研究争论着T细胞活化的促动因子为树突细胞之熟成；然而新的理论提出：有第三讯号－协助型T细胞担任开关促动T细胞之活化。艾伯特指出：“在过去相信不成熟的树突细胞会促动T细胞的耐受，而成熟树突细胞会传送T细胞活化之讯息。而我们的研究认为：成熟树突细胞确实同时为活化与耐受所需，然而协助型T细胞的存在与否亦为关键的触动因子。”已知协助型T细胞在抗体产生中扮演重要的角色，科学家们认为这些细胞亦有助于杀手T细胞之作用，只是其角色目前尚未清楚。

　了解这项开关最终目的为可成熟运用免疫系统以找出治疗某些疾病的新方法或改善器官或骨髓移植手术。

流行性脑脊髓膜炎

马偕纪念医院台东分院 感染科 林慧琼医师

致病因子（Infectious agent）

脑膜炎双球菌（Neisseria meningitidis），其中约50％个案由B群造成，20％由C群造成，A群则为引起世界各地大流行之主因。一般而言，流行周期约8～12年。非流行期时，A群仅导致1～2％个案发生。近年已发现之其他致病血清型包括W-135、X、Y、和Z群，但毒力较弱。

临床症状

突然发生尖峰性发烧、冷颤、头痛、颈部僵直(neck stiffness)、肌肉酸痛、全身倦怠、呕吐、非特异性的前驱症状：喉痛、头痛及咳嗽, 嗜睡或抽搐严重时会休克、昏迷，甚至死亡。

皮肤

疾病初期：斑丘疹或荨麻疹样皮疹。

后期：因弥漫性血管内凝血而出现瘀斑、紫斑。

潜伏期：1~10天，通常小于4天。

传染途径

人是脑膜炎双球菌的唯一天然宿主：鼻咽带菌。

传播方式：经由呼吸道的分泌物之飞沫传染或直接接触传染。

主要是经由接触无症状的带菌者

带菌率

o非流行期：5%～10%

o在人口密集处：60~80%

o大流行期：95%以上

诊断

主要靠脑脊髓液、血液培养及染色，有时也可从皮肤上的紫斑处培养或染色。

培养基可用chocolate agar或Thayer-Martin media。

预防性投药

（１）以rifampin进行预防投药，每日二次，连续用二天，每次剂量成人为600 mg，一个月以下的小孩为5 mg/kg，一个月以上小孩为10mg/kg。

（２）医护人员不需要给药，除非与患者之口鼻分泌物有密切接触，如口对口人工呼吸者。

（３）Ciprofloracin 500mg口服一次，单一剂量或Ceftriaxone 250mg IMX1 dose。