 哺喂母乳Q＆A
本文内容是由新竹马偕医院产科门诊黄靖茜护理师提供
Q：妈妈的乳腺炎时，可以喂母乳吗？
A：妈妈的乳腺炎时仍然可以喂母乳，若乳房有红肿热痛的现象，可以先减轻疼痛，再热敷后将奶水挤出给宝宝喝，必要时请医师开药物治疗，服药期间仍可以继续喂母乳。
Q：母乳如何储存？
A：将多余的奶水用集乳袋分装好(每次可喝的量)，并注明日期储存于冰箱，冷藏室可储存5~8天，冷冻室可储存3个月，冷冻的奶水可于前一晚拿到冷藏室慢慢解冻。冷藏室的奶水于室温下退凉即可让宝宝吃，或是将奶瓶放在有温水的钢杯中(温度勿超过60度)回温。
Q：什么是乳头混淆？
A：新生儿在刚出生时需学习如何正确含住整个乳房(包括乳头及乳晕)，含的方式犹如张大嘴巴含住拳头一般，比较费力；一但再给宝宝接触奶瓶或奶嘴，其方式如同含住大拇指般比较简单，此时宝宝会对以上两种方式混淆，并且可能拒绝含母轻的乳房，因为比较累，而选择比较容易的奶瓶方式
Q：哺喂母乳需准备奶瓶吗？
A：母亲如果能直接哺喂宝宝是最佳的方式，此时不需要准备奶瓶，因为宝宝出生6个月内，母乳就足以提供宝宝所有的需求，不需额外提供水分、糖水及配方奶，故不需要使用奶瓶。而且直接哺喂母乳的方式可以增进亲子关系，满足宝宝需求，且肌肤的接触可以增加宝宝的抵抗力。
保护您的子宫经验谈（三）
”保留子宫”的心路历程
宫肌瘤伴我至少12年之久，主要原因是它没有造成我经血过多、频尿等异常现象。当然可能我对自己的腰背酸疼、水肿、偶而尿失禁不太介意，忍忍就过了。也不知道是否与肌瘤日渐变大有关。
当年医生还建议我已有儿女，又不再生育，可以一劳永逸地把子宫切除，我还当它是莫名其妙的建议，根本不理会它。
我真的是平平安安地过了8 年，但是肌瘤也随着时间而长大，直到子宫体已达医生不能接受的”3 个月身孕”大小。而我也都能忍受其他不适，并决定要与它和平共处，因为我相信到了更年期，我的肌瘤可萎缩，因此，我只是接受一位任职于护理系好友的意见，定期赴医院接受超音波追踪检查。
造成肌瘤的原因是什么？目前仍没有定论，不过肯定与情绪有关。因为当我焦虑急躁时，它也跟着紧绷，犹如硬石块一般。为消除压力与紧张情绪，并常保愉悦心态，我试着学习指压，练习吐纳调息，尝试各种松弛身心的传统医学疗法，倒也为生活平添不少乐趣。
肌瘤在我体内始终以缓慢的速度持续成长，叫人莫可奈何！紧接着正是工作生涯中最忙碌的4年，加上对工作求好心切的个性，的确造成不少困扰。
原本平坦的腹部明显地突出，宛若身怀5个月的孕妇 ，下班搭公车时的倦态，居然屡被善心人士让座。我才惊觉事态严重，决定认真地思考与它共存的必要性。
去年例行的子宫颈抹片检查时，某医院妇产科主任告诉我说：如此巨大的肌瘤经过这么长的时间，早已纤维化了，你还期待它会在更年期后自然萎缩吗？为什么会不可能？多年来的认知与期待，支持着我与它奋斗。刹那间竟像当头棒喝！
决定再请教妇产科资深医生，倾听专家的意见。就怕成长的肌瘤突然变大，造成恶性肿瘤，这的确是我最不愿碰上的事了。我更仔细衡量多年来的身体不适，是否与肌瘤有关？难道我往后的日子要带球跑20、30年吗？它是否会影响我身体代谢循环的功能？即与医生约定一个开刀时间，我决定让这个伴我至少12年的伙伴，脱离我的身体，当然子宫颈也必须一并切除。
我认真调理三餐饮食，因为我需要体力面对一个大手术。切除的子宫体有16.4＊10.8＊14.0cm之大（正常者为8＊5＊5cm），且大大小小十数个肌瘤长满子宫里里外外。
目前我正规划退休生涯，打造另一新的生活，因为我才50岁啊！今天的我，十分幸福，身心性各方面一切如前。我十分感谢所有关心与爱护我的亲人与医护界的好友们，陪我一路走来，尊重我的自信与乐观。
后记：动刀2年后的再度醒思
距离切除子宫的手术已有2年2个月，今天坐在昔日书写、看书、沉思的书桌前，翻阅12年间与肌瘤奋斗的记录，不得不讶异年轻的自己、勇气十足。
退休后，接触不少更年期前后的妇女朋友，她们为了子宫肌瘤的去留苦恼甚多，我感同身受。劝她们非万不得已，千万别动刀。
毕竟如我，肌瘤这么超大，快被西医院认定为拒绝往来户（因为肌瘤太大而我不愿开刀取出），都能苦撑至少12年。如果医生都建议继续观察，实在不宜冒然动刀。
万一，非得进行手术，往后一定要把个人的养生当作生活第一要务，包括饮食天然优质化，重视健康，多活动筋骨，及保持身心愉悦。好好耕耘，健康自信的日子，仍然会回来的。
专家的话（刘仲冬教授）
个案成功地与她的肌瘤和平相处了12年，期间没有什么自觉不适，也没有危害健康，可见只要定期追踪检查肌瘤并不可怕。但也看出压力是明显的影响因素。后来开始动开刀的念头，是因为有人在公车上把她当怀孕女人让座。
经过多年长考并参照数位医师的意见，个案最后虽然还是开刀切除了子宫，但是她手术后的生活积极快乐，了无遗憾。所以肌瘤不是什么紧急的疾病，千万不要轻易就决定手术，更不能因为不想生孩子就拿掉子宫，因为手术的危险与代价要大的多（参考“没有子宫的女人”之专家的话）。
所以医生建议：“已经有儿女，又不想再生育，就可以一劳永逸把子宫切除”是不正确的态度。
专家的话（李镃尧名誉教授）
＊子宫肌瘤如作者所说，不一定有症状。
＊不再生育就可以一劳永逸把子宫切除的观念不一定正确。因对一位妇女来讲，子宫除了生育外，它是身体的一部份，尚有心灵的影响。
＊子宫肌瘤是良性的，缓慢长大，甚至于一直维持现状到老，只要定期追踪检查，又配合临床症状，到必要时才切除就可以了。
＊子宫肌瘤由西医观点目前无有效预防方法。
RU-486
纷扰多时的堕胎药RU486，已在台湾正式上市，是为台湾第一个核准的堕胎药，在亚洲地区仅次于中国大陆，RU486提供妇产科医师在子宫括搔术以外的另一选择，但是卫生署表示，未婚的成年人或是禁治产人，必须由法定代理人同意才可使用。您认识RU486吗?
从字面上来说，RU是发现RU-486这种药物的一位医师名字Roussel Uclaf的缩写；而486是他测试的药物中，第38486号的化学物质，所以RU-486的名称就是这么来的。
实验：RU-486最早是在1982年，在法国第一次被使用在临床上面，而且成功的诱发一次流产，它是一种可以对抗黄体素的药物，与黄体素接受器结合，但是并不能发挥黄体素的功能， RU-486就是利用这个机转，诱发一个自然流产。
合法性：在RU-486的发源地-法国及瑞典，中国大陆和西欧的几个国家，在通过了RU-486的安全性及功效之后，只要在医师的监督之下，都可以合法地使用此药。因为RU-486在美国并未通过FDA(美国食品药物检验局)的许可，所以在美国仍是不合法的。在台湾RU-486因为没有合法引进，所以也是不合法的。基本上卫生署接受RU-486的安全性及其效果，但是卫生署希望RU-486是经由妇产科医学会引进及管理，分配给合格的妇产科医院使用，而不像其他药物是由药商进口。但是，妇产科医学会并未积极处理此事，所以RU-486在台湾尚未合法。
使用方式：连续服用四天，前三天服用的是RU-486药剂，作用是让胚胎及滋胚细胞死亡，第四天所服用的是前列腺素，作用是让子宫收缩，利于将子宫内容物的排出。
使用限制：杨永孚医师表示必须在怀孕9周内使用(实际受孕49天) ，若是超过九周使用，因为胚胎过大，无法将胚胎完全破坏致死，导致不完全流产或大量出血，胎儿持续成长，型成畸形儿。所以在怀孕的时间越短之内使用，成功率越高，不适感越少。
确定是在子宫内正常发育的受精卵，因为不正常受孕的受精卵，例如子宫外孕，若时间已到了输卵管要破裂时，就算用RU-486也同样会破裂，出血。
服用RU-486之前一定要经过医师用超音波检查，确定是子宫内正常受孕才可服用。服用完之后，一定要回诊，由医师确认已完全流产成功，即可。
Metformin是糖尿病用药，可以减肥，也可治不孕
有一个治疗糖尿病的老药Metformin显得有些“老来俏”，它，不但可以用来减肥，还可以拿来治疗多囊性卵巢症候群（PCOS）引起的不排卵性不孕症！
在治疗第二型糖尿病的用药上Metformin可说是“老面孔”了，它可以抑制肝细胞合成葡萄糖，因此，在控制糖尿病上已是“行之有年”，后来医界发现如果拉长使用的时间，可以有减肥的效果，因此，有人拿它当做减肥药，在医学的研究也的确有发现肥胖型多囊性卵巢症候群的病人，于服用Metformin之后，有减肥的效果。
囊性卵巢症候群在不孕症人口中占了5～10%，可以说比例蛮高的，一般人总以为多囊性卵巢症候群一定很胖，其实只有大约一半的多囊性卵巢症候群的人会比较胖，另一半的人可能身材适中或稍瘦，其他的症状是月经稀少、无月经、多毛症、青春痘、雄性秃头、排卵障碍！而这个“排卵障碍”是不孕症的主要原因，也因此，如何恢复排卵功能，是治疗“多囊性卵巢症候群引起的不孕症”的一大课题。
多囊性卵巢症候群的病人有一个特殊体质－对胰岛素有抵抗性，也因此她体内的胰岛素过高，这会刺激卵巢使雄性素分泌过多，这都不利于怀孕，同时也由于体内较高的胰岛素，导致了黑色棘毛症（在脖子、腋窝等皮肤弯曲处有黑色素沉着）。所以一个典型的多囊性卵巢症候群的病人其实在外观、体态上很好辨认的！
有研究指出，可以利用糖尿病用药，也是减肥药的Metformin来治疗因为多囊性卵巢症候群引起的排卵性不孕症！其机转是Metformin可以促进葡萄糖在细胞的利用及吸收。也就是利用Metformin可以增加胰岛素敏感性的特质。
自1994年起有不同的研究指出其效用：
（一）维拉兹费兹：26个多囊性卵巢症候群病人服用Metformin八周以后，有三个怀孕，有七个恢复正常月经。
（二）维拉兹费兹：22个多囊性卵巢症候群服用Metformin半年后，四个人怀孕，二十一人恢复月经。
（三）蒙加提：使用二年的Metformin有四十一名的多囊性卵巢症候群的病人，可以恢复正常月经。尽管Metformin的治疗成绩这么好，但是如果要治疗不孕，还是以排卵药为优先：（一）先以克罗米芬刺激排卵。（二）如克罗米芬失败，可服用Metformin（一天可服用1500-1700mg）七周后，再开始服用克罗米芬。（三）多囊性卵巢症候群的病人如果做试管婴儿，可以在做试管婴儿前一个月先服用Metformin，然后有展开试管婴儿，据史达毛尔研究发现，可以增加试管婴儿的受精率及怀孕率。
多囊性卵巢症候群的病人一但怀孕很容易流产，可不可以也利用Metformin来减少流产呢？古鲁克研究发现Metformin的确可以大幅减少多囊性卵巢症候群病人的流产率，而且即使怀孕也可以继续服用Metformin直到胎儿有心跳，因为Metformin在妊娠期使用，无致畸胎之虞（B级用药）！
一个治疗糖尿病的药，居然可以拿来减肥，也可以拿来治疗因多囊性卵巢症候群引起的不孕症，这真是奇妙无比啊！但Metformin并非对每一个多囊性卵巢症候群的人都适用，其有效性，仍须进一步评估！
1000个求子故事－晚婚又是多囊性卵巢症候群
不孕症
（1）不孕症一年
（2）多囊性卵巢
（3）晚婚
A女士是一位37岁不孕症病患，她在36岁那一年才结婚，她很清楚她的年纪比较大，所以很急着要怀孕，她也很清楚，她在结婚以前月经很不规则，所以她婚后在试了自然行房一年多都没有怀孕，她就到妇产科找蔡医师，做人工助孕。医师评估她的卵巢功能、子宫镜检查、精液分析、卵巢抽血贺尔蒙之后，证实她是一位多囊性卵巢的病人，建议她做施打排卵针的治疗，于是他在医师的建议下一边服用Metformin（这是一种抑制多囊性卵巢流产的药物），一边打FSH的排卵针。
她在打完排卵针的第三天之后，测滤泡与抽血，忽然夫妻一起进诊间，告诉医师说：“我要改做试管婴儿！”医师对他们的决定感到非常讶异，因为原本他们是要做人工授精。因为当天（月经第6天）的卵巢反应非常好，如果他们要改做试管婴儿，必须要使用GnRH-ant，后来他们请医师分析，这个周期做试管婴儿或做人工授精的成功机率之后，他们毅然决然决定做试管婴儿。因为她是多囊性卵巢，卵巢反应非常的迅速，所以她打排卵针才7天，就可以进行取卵，取卵数是成熟卵子16颗，但只有4颗授精，这是多囊性卵巢的〝宿命″，她植入4个胚胎，4个居然全部着床。这4个着床的胚胎在6周的时后，做阴道超音波都有心跳，非常奇怪的是，他们知道怀了4胞胎时，原先跟医师商量需不需要减胎？但是后来陆续有3个胎死腹中，到十周左右只剩1胞胎，他们非常的惊讶！忙问医师：“为什么胎儿会在子宫内死亡？”医师分析说：多囊性卵巢，本身的胎死腹中的机率会比较高，4个死了3个，75％，符合多囊性卵巢自然流产的比例统计，大约75％。还好所剩的这个宝宝没有流产，之后她于某医学中心在38周时以剖腹生产，产下一名3680公克的男宝宝，小孩子非常健康。
这个故事给我们的教训意义是：【1】多囊性卵巢，很容易流产，这位病人，植入4个胚胎，4个都着床，但只有一个存活。【2】多囊性卵巢，很容易因为打排卵针，反应过度，这个病人她也有轻度的卵巢过度刺激症候群。【3】多囊性卵巢，最好用长疗程，以免像这位病人胎死腹中3个，原本她的规划是要做人工授精，没想到中途硬是要求改做试管婴儿，所以卵子的品质，没受到长疗程的严格控管，以至于4个胚胎着床，只有一个存活，她的抽血?LH也非常高，高达45.8，跟FSH比也高过3倍以上。所以，多囊性卵巢要生育不难，但是要有心理准备，很容易流产或胎死腹中。减少这中悲剧的发生方法有：（1）长疗程的试管婴儿（2）Metformin（3）人工助孕（4）施打排卵针。
重症肌无力(Myasthenia Gravis)
简介
重症肌无力(Myasthenia Gravis，MG)为一项慢性自体免疫疾病，病患体内会产生抗体对抗自身神经肌肉接点(neuromuscular junction)处之乙醯胆碱（ACh）接受器，造成神经肌肉传递异常，因而导致肌肉无力。其中的”Myasthenia”源自拉丁文，为肌肉无力之意；”Gravis”则为重度、严重之意。此病最早于1672年由Thomas Willis描述出；直至1960年，Simpson则提出MG是由相对于乙醯胆碱接受器之抗体所引起。
在美国，MG的发生率为每年每百万人中出现5至10位病例。MG一般认为与家族遗传无关，亦与种族无关；然而，小于40岁人口中有75％MG为女性；而大于40岁则有60％的MG为男性。
MG典型病理目标为乙醯胆碱接受器所在之骨骼肌，主要影响肌肉范围包括：眼部、颜面、肋肌、颈部、肩部及髋部等，临床上会有肌无力及易感疲劳的现象，肌肉会因重复使用而快速衰弱，MG的主要症状为视力衰弱，病患会有眼皮下垂及/或复视（双重视觉）症状，发生率为63%；其它常见症状包括：双腿无力、虚弱、咀嚼困难等等。
然而，MG致死或严重机能受损的机会极微，大部分的病患都能正常规律地生活。
病因
MG为一项神经肌肉传导异常的疾病，为了解造成MG的病因，首先必须了解正常神经肌肉传导的构造及过程。
神经肌肉接点(neuromuscular junction)
运动神经突触与目标肌细胞则形成神经肌肉接点，意即一神经细胞与一肌肉细胞之交接点；电子脉冲或活动电位即是自运动神经元携带去极化波至突触前神经元末端，造成ACh的释出。
ACh
ACh为神经传导物质，具有使典型周边神经系统兴奋的效果，由胆素乙醯转移脢（Choline acetyltransferase）作用合成于神经末端的物质，随即ACh存于囊泡中，每一颗囊泡中包含约一万个ACh分子；ACh分子的释放是透过钙离子依赖性胞外分泌（exocytosis）即囊泡与外胞膜融合，之后，ACh与后突触肌细胞膜上的ACh接受器结合，导致瞬间细胞膜对于钠、钾、钙及镁离子的通透性增加，去极化突触后肌细胞膜，形成之末端电位（EPP）一旦达到阀值，便造成细胞去极化并启动肌肉收缩。乙醯胆碱脢（Acetylcholinesterase）及扩散作用可使ACh不活化，并中止神经肌肉的传递。
ACh接受器
ACh接受器为一含有五个次分子的蛋白：2个α单元、1个β单元、1个γ单元及1个δ单元。每个次单元都有不同基因序列，这5个次单元会排列形成一中央离子孔洞，ACh主要是与α单元结合，一旦结合，细胞内离子会聚集在接受器皱摺中，并受到皱摺壁中带电基的吸引，由于正负相吸，带负电的ACh接受器会吸引正电荷，因此造成一股正电流向内部，此正电流会启动活动电位造成肌肉收缩。
MG可不正常制造与ACh接受器作用的抗体，故我们将MG归类于自体免疫性的疾病。ACh接受器抗体为一项多株抗体，有九成MG患者体内存有此抗体。ACh接受器抗体可藉由一连串机制阻断神经肌肉的传递，此机制可造成与ACh接受器结合的ACh分子数减少，因而降低EPP及肌纤维达阀值之去极化及收缩作用，故会有无力感。
MG慢性发炎会造成神经肌肉接点结构的改变，亦抑制传递造成无力感，这些结构上的改变包括：接点处之摺叠变平坦、ACh接受器及乙醯胆碱脢扩散、ACh接受器数目减少66%、接点裂口增加。
胸线在MG的致病上亦扮演重要的角色，虽然其确实重要性尚未完全清楚，然目前已知胸线所扮演的角色有：胸线含有可表现ACh接受器的肌细胞；自MG患者体内胸线取得之B及T淋巴球会对ACh接受器反应；65%MG患者有胸线发育障碍的现象，而有15%的患者与胸线瘤有关；临床上证实，若除去胸线对MG患者之临床会有所改善。
重症肠病毒
重症肠病毒的血清型为71，又称为“肠病毒71型”，最早是在1974年于美国发生大流行，临床上它们会产生许多症状，包括手足口病，泡疹性咽峡炎，无菌性脑膜炎，类小儿麻庳症，甚至造成致命的脑炎。肠病毒71型大流行除了在美国之外，也曾经在日本、瑞典、澳洲、和马来西亚爆发过。台湾地区在1998年爆发的肠病毒71型大流行，根据卫生局的统计，在1998年四月到十二月间，共有407例手足口病合并中枢神经症状的个案报告，其中77例死亡。在流行病学的相关性来看，学校和家庭是最常见的流行场所。
根据台南成大医院的分析1998年四月至十二月间97个确定为肠病毒71型感染的病历报告，其中56位为男性，41位为女性，年龄层分布为3个月到12.5岁，87%的个案都小于五岁。以临床表现来区分：79%为手足口病、35%合并中枢神经症状：其中包括肌跃型抽筋〈67%〉、呕吐〈53%〉、肢体活动异常〈35%〉、嗜睡〈21%〉。另外在10个被诊断为神经性肺水肿的个案中，有4例在到达急诊室时已经死亡。根据唯一的解剖报告，最具特征的病理发现是在丘脑、中脑、桥脑、延脑、和脊髓等中枢神经呈现严重的发炎反应，这些组织切片对于肠病毒71型均呈现阳性反应。
肠病毒71型侵犯中枢神经可以出现许多症状，包括：无菌性脑膜炎（脊髓液可见发炎细胞，同时脊髓液细菌培养为阴性反应）、脑炎（意识改变）、类似小儿麻痹症候群（急性肢体无力、肌腱反射降低、肌力降低）、若同时出现脑炎和类似小儿麻痹症候群的症状，就称为脑脊髓炎。
急性肺水肿是肠病毒71型常见的致命原因，有关肺水肿出现的机转，目前以神经性肺水肿的说法为主，当肠病毒71型侵犯中枢神经后，会造成自主神经系统失调的症状：如神经性膀胱、痲痹性肠蠕动丧失、失眠、盗汗、高血糖、白血球增生、心搏过速等等。当自主神经系统失调更进一步造成全身血管收缩时，肺部血流量相对增加，肺水肿、呼吸衰竭、休克就随之而来。
疫情漫延时-谈日本脑炎
撰稿者：李文珍医师
日本脑炎是一种经由病媒蚊所传染的疾病。日本脑炎病毒则是黄色病毒属的一员，病毒体呈球形，直径为40-50微米，有一层脂质外膜，上有小突起，细胞核含RNA。首度于1924年在日本由死亡病患体内分离出来，旧称为“日本B型脑炎”。
其实除了日本以外，台湾、中国、韩国、菲律宾、印尼、中南半岛、印度、孟加拉、马来西亚、斯里兰卡及关岛等地，均为流行区。每年亚洲地区约有3到5万病例报告。
日本脑炎多流行于夏季，除人类以外，猪、牛、马、蝙蝠、青蛙、蛇、乌龟及蜥蜴也会感染。猪和鸟类为传染窝，即为带原的意思，猪则为与每年流行重要相关的增幅动物。
日本脑炎的病媒蚊在台湾主要是三斑家蚊及环纹家蚊。蚊虫叮咬带病毒的动物或人，再去叮咬下一个人，因而将日本脑炎传染下去。人与人或人与动物之间的接触并不会传染。
压力与免疫（一）
一项新的研究显示：压力会使人类免疫不全病毒（HIV）在感染病患身上蔓延得更迅速，并会抑制抗反转录病毒药物使免疫系统功能无法恢复。此研究结果刊登于2001年十月23日号的Proceedings of the National Academy of Sciences杂志中，此为首次将压力与HIV感染分子机制连结在一起的报告。
美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）血液肿瘤学助理教授史帝夫科（Steve Cole）博士指出：“现今大部分的科学家们都怀疑压力会降低免疫系统功能，而如今我们发现了两个原因。”
首先，UCLA研究小组针对13位HIV呈现阳性的男性患者做研究，年龄介于25到54岁，他们从未接受过混合抗反转录病毒药物，在抽取他们的血液样本后，研究者计算其基准AIDS病毒及CD4细胞数，接着藉由测量血压、皮肤湿度、心率及脉搏以了解其自律神经系统（autonomic nervous system）活性。
UCLA药学教授Jerome Zack博士指出：“自律神经系统活性越高的人较容易激动且容易感到有压力，而我们想知道这样的反应对于HIV患者对抗HIV感染的能力有何影响？”于是，UCLA研究人员测量每一位受试患者对于一系列测试反应后自律神经系统的活性，其中包括：不预期之吵杂声、深呼吸及压力下的心算练习；研究者将这些反应与基准线做比较并检视其自律神经系统活性变化的程度，意即他们对压力的生理反应。十三位男性患者都接受抗反转录病毒药物疗法以对抗HIV感染，在接下来的三到十一个月间，Cole及Zack再次测量每一位患者的病毒及CD4细胞数（此可代表HIV散播的情形及免疫系统对抗感染的状况），再将这些数据与服药前的压力指数相对照。
结果显示：患者的压力程度越大，他们对于抗反转录病毒药物的反应越差。Cole指出：“在接受抗反转录病毒药物数个月后，七位自律神经系统活性低的患者中有五位在其血液中已经测不到HIV；而此现象在六位自律神经系统活性高的患者中仅有一位测不到HIV。”
他们亦在CD4细胞数方面观察到类似的结果，一般来说，自律神经系统活性低者CD4细胞数上升；而自律神经系统活性高者几乎无呈现CD4细胞数回升的状况。Zack强调：“治疗后，自律神经系统活性低的患者，其血液中CD4细胞数可从每立方毫米血液396个细胞回升到550个细胞；而自律神经系统活性高者，其免疫系统恢复率远不及自律神经系统活性低者，其血液中CD4细胞数从每立方毫米血液611个细胞回升到627个细胞。”此显示：高自律神经系统活性患者在接受药物治疗后几乎没有免疫反应恢复的状况。
然而压力到底是如何使免疫力降低的？当一个人在压力之下，体内神经会释放一种贺尔蒙－正肾上腺素（norepinephrine）到淋巴结中，淋巴结为免疫系统T细胞居住之所。UCLA研究人员在实验室创造相同的环境，将T细胞暴露于相同的正肾上腺素浓度中发现：此贺尔蒙会透过两种分子机制增加病毒复制率达十倍，这两种机制为（1）正肾上腺素会藉由增加CCR5及CXCR4接受器而增加T细胞对感染的敏感性约五倍，CCR5及CXCR4接受器可促使HIV结合到细胞表面并侵入T细胞；（2）荷尔蒙可增加病毒基因在细胞中的表现率，这使得AIDS病毒散播快五倍。
Zack认为：“正肾上腺素可使HIV较容易进入免疫细胞且繁殖较快！”Cole指出：“我们认为神经系统对病毒的复制有直接的影响，此结果暗示我们可能可以藉由降低压力来改变此反应。”Zack及Cole都相信他们的发现将可广泛应用于研究压力对于身体健康的影响。
新一代类风湿性关节炎用药恩博 经研究证实可能有效阻隔关节损害
侵蚀文坛才女杏林子的类风湿性关节炎，会造成病患的关节持续破坏，逐渐丧失生理机能及生活功能。但是在去年一项在国内跨九家医学中心的临床研究，以及在去年二月份在国外发表的TEMPO研究报告皆有突破性的发现，研究显示“生物制剂Etanercept单独使用”或生物制剂“Etanercep合并MTX使用”的情况下，类风湿性关节炎病患的关节不会持续被破坏，这是首次证明类风湿性关节炎对身体的破坏作用可能被控制，而且可以帮助病人在临床症状上获得缓解，这也是类风湿性关节炎治疗的最主要目标。
类风湿性关节炎是一种自体免疫系统异常造成以多发性关节发炎为主的疾病。在台湾将近十万人患有类风湿性关节炎，盛行率约为千分之四，主要发病年龄于20~50岁，男女发生比例为1：3，中年妇女比较容易发病，但任何年龄皆有可能发生。类风湿性关节炎肇因于体内肿瘤坏死因子过度反应，使关节滑液发炎肿胀，造成关节红肿、疼痛，且蚀骨细胞侵蚀硬骨、软骨剥蚀造成关节腔狭窄，促使病患的关节变形进而失能。
生物制剂Etanercept甫于2003年在台湾上市，研究有效样本共39位，受试者每周接受二次25mg的Etanercept注射，治疗时间持续三个月，期间并可并用MTX及类固醇。受试者在接受Etanercept治疗三个月后，压痛关节数有50%的改善，肿胀关节数有60%的改善，晨僵感持续时间平均减少至30分钟，对病患的活动指数及生活功能有大幅的改善。
此项研究主持者台北荣民总医院过敏免疫风湿科 周昌德主任表示：“这个临床研究证实，Etanercept 25mg与NSAIDs或与MTX并用治疗类风湿性关节炎是安全且有效的，且以压痛关节数及肿胀关节数来判定疾病改善程度的ACR反应率来看，经过短短的一个月就可立即达成ACR20%高达41%，可达成ACR50%就有20.5%，更难能可贵的是，一般传统药物很难达成的ACR70%，近11%的受试者在第三个月竟可以达成，这是相当令人振奋的结果！证明了类风湿性关节炎对身体的破坏作用可有效地被控制，且可帮助病人在临床症状上获得缓解，此为类风湿性关节炎治疗的最主要目标。
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