HIV活跃于淋巴结中
« HIV感染之免疫系统细胞流失理论
虽然HIV患者常呈现出长时间的临床空窗期，然而病毒却非真的休息；研究者指出，即使于疾病早期，病毒亦会在淋巴结及相关器官中活跃地复制，大量的病毒被限制于分化的细胞网中，这些长而似触角状的延伸细胞称为小囊树突细胞（follicular dendritic cells，FDCs）。FDCs位于免疫活性活跃点（称为胚种中心），它们类似捕蝇纸，可捕捉侵入致病原（包括HIV）并把持直到B细胞启动免疫反应。
紧接着B细胞反应的是CD4 T细胞，它们会快速到达胚种中心协助B细胞对抗入侵者；CD4 T细胞为HIV之最主要目标，当其遇上FDCs上的HIV便会被感染。研究者指出，当HIV受困于FDCs，即使外包一层抗体，仍具有感染性，因此，FDCs为HIV的重要储藏所，此大量具有感染性的HIV聚集于FDCs上或许可以解释HIV之持续感染动力。一旦受到感染，CD4 T细胞可能会离开胚种中心，并去感染胚种中心外围淋巴结中聚集的其他CD4 细胞。
几年后，即使血液中侦测到少量的病毒，胚种中心却已聚集大量的病毒，无论是在感染细胞中或结合至FDCs；胚种中心内及周围大量的CD4 T细胞或许是由于B细胞产生之细胞激素如：TNF-alpha 及IL-6产生增加所促进，此促进作用会使未感染细胞容易感染，并会增加已感染细胞中之HIV复制。
HIV感染时期，当大量特殊细胞激素如：TNF-alpha 及IL-6被分泌出来，许多其他在正常免疫功能中扮演重要角色的细胞激素分泌量则下降，例如：CD4 T细胞可能会失去产生IL-2的能力（此细胞激素可提升其他T细胞之生长并协助刺激其他细胞对入侵物之反应）。感染细胞亦具有低浓度的IL-2接受器，其可降低对来自其他细胞讯号反应的能力。
FDC网路瓦解。最后，聚集的HIV会淹没FDC网，一旦此网路被破坏，其他捕捉能力便会受损，大量病毒于是进入血流中。虽然目前尚未清楚为何FDCs会死亡及FDC网路如何被瓦解，某些科学家认为此过程与HIV致病及CD4 T细胞的流失同等重要。
HIV感染末期之淋巴结结构破坏亦可能阻碍对抗其他致病原的免疫反应，此即为伺机感染及癌症发生的开始。
CD8 T细胞之角色
于急性感染及临床潜伏时期，CD8 T细胞在针对HIV之免疫反应中扮演重要的角色，这些细胞可攻击并杀死被感染的细胞。
CD8 T细胞亦可分泌可溶性因子来抑制HIV的复制；某些分子包括：RANTES、MIP-1alpha、MIP-1beta及MDC可占据HIV侵入目标细胞所需的共同接受器而阻断HIV之复制。另有许多其他尚未被发现的免疫系统分子具有某种程度上抑制HIV复制的能力。
HIV之快速复制及突变
HIV复制非常快速；每日有数十亿的病毒颗粒会被产生，此外，HIV反转录脢在进行DNA制造时会产生许多错误，随即造成HIV之变异，许多这些变异HIV便可逃过抗体或杀手T细胞的摧毁，且HIV能重组产生许多不同变异病毒株。
于HIV感染中，不同病毒株具有不同感染及杀死不同细胞的能力，它们亦有不同的复制速率。科学家们正在研究为何来自末期HIV病患之HIV病毒株毒性较强，且比自病患感染早期所得之病毒株容易感染较多其他细胞型。
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