HIV活跃于淋巴结中 介绍常用生活中的医疗健康知识，了解自身健康状况。
虽然HIV患者常呈现出长时间的临床空窗期，然而病毒却非真的休息；研究者指出，即使于疾病早期，病毒亦会在淋巴结及相关器官中活跃地复制，大量的病毒被限制于分化的细胞网中，这些长而似触角状的延伸细胞称为小囊树突细胞（follicular dendritic cells，FDCs）。FDCs位于免疫活性活跃点（称为胚种中心），它们类似捕蝇纸，可捕捉侵入致病原（包括HIV）并把持直到B细胞启动免疫反应。
紧接着B细胞反应的是CD4 T细胞，它们会快速到达胚种中心协助B细胞对抗入侵者；CD4 T细胞为HIV之最主要目标，当其遇上FDCs上的HIV便会被感染。研究者指出，当HIV受困于FDCs，即使外包一层抗体，仍具有感染性，因此，FDCs为HIV的重要储藏所，此大量具有感染性的HIV聚集于FDCs上或许可以解释HIV之持续感染动力。一旦受到感染，CD4 T细胞可能会离开胚种中心，并去感染胚种中心外围淋巴结中聚集的其他CD4 细胞。
几年后，即使血液中侦测到少量的病毒，胚种中心却已聚集大量的病毒，无论是在感染细胞中或结合至FDCs；胚种中心内及周围大量的CD4 T细胞或许是由于B细胞产生之细胞激素如：TNF-alpha 及IL-6产生增加所促进，此促进作用会使未感染细胞容易感染，并会增加已感染细胞中之HIV复制。
HIV感染时期，当大量特殊细胞激素如：TNF-alpha 及IL-6被分泌出来，许多其他在正常免疫功能中扮演重要角色的细胞激素分泌量则下降，例如：CD4 T细胞可能会失去产生IL-2的能力（此细胞激素可提升其他T细胞之生长并协助刺激其他细胞对入侵物之反应）。感染细胞亦具有低浓度的IL-2接受器，其可降低对来自其他细胞讯号反应的能力。
FDC网路瓦解。最后，聚集的HIV会淹没FDC网，一旦此网路被破坏，其他捕捉能力便会受损，大量病毒于是进入血流中。虽然目前尚未清楚为何FDCs会死亡及FDC网路如何被瓦解，某些科学家认为此过程与HIV致病及CD4 T细胞的流失同等重要。
HIV感染末期之淋巴结结构破坏亦可能阻碍对抗其他致病原的免疫反应，此即为伺机感染及癌症发生的开始。
CD8 T细胞之角色
于急性感染及临床潜伏时期，CD8 T细胞在针对HIV之免疫反应中扮演重要的角色，这些细胞可攻击并杀死被感染的细胞。
CD8 T细胞亦可分泌可溶性因子来抑制HIV的复制；某些分子包括：RANTES、MIP-1alpha、MIP-1beta及MDC可占据HIV侵入目标细胞所需的共同接受器而阻断HIV之复制。另有许多其他尚未被发现的免疫系统分子具有某种程度上抑制HIV复制的能力。
HIV之快速复制及突变
HIV复制非常快速；每日有数十亿的病毒颗粒会被产生，此外，HIV反转录脢在进行DNA制造时会产生许多错误，随即造成HIV之变异，许多这些变异HIV便可逃过抗体或杀手T细胞的摧毁，且HIV能重组产生许多不同变异病毒株。
于HIV感染中，不同病毒株具有不同感染及杀死不同细胞的能力，它们亦有不同的复制速率。科学家们正在研究为何来自末期HIV病患之HIV病毒株毒性较强，且比自病患感染早期所得之病毒株容易感染较多其他细胞型。
全球的科学家们正极力研究找出HIV摧毁CD4 T细胞的方法，然而许多人认为HIV患者体内会同时出现许多机制，近来的研究数据显示：患者每日会有数十亿个CD4 T细胞被HIV摧毁，最后HIV会征服免疫系统的再生能力。
直接杀死细胞
当大量病毒产生并自细胞表面出芽，受感染的CD4 T细胞可能直接被杀死，或当病毒蛋白及核酸累积于细胞内亦会干扰细胞机制。
合包体（Syncytia）之形成
受到感染的细胞亦可能与邻近未受感染的细胞融合而形成类似汽球的巨大细胞，我们称之为合包体。试管实验中显示：这些巨大细胞与未受感染细胞的死亡有关。合包体会造成不同的HIV变异，此与HIV患者病情快速恶化有关。
凋亡
当HIV蛋白扭曲CD4 T细胞内的调节作用，受感染的CD4 T细胞可能会被杀死，甚而可能出现细胞自杀的现象，此过程称为细胞凋亡。近来的研究指出：细胞凋亡现象出现在许多HIV患者的血流或淋巴结中。
未受感染的细胞亦可能走入细胞凋亡
研究者指出：细胞培养中，单独加入HIV外套或伴随抗体存在将促使CD4 T细胞进入细胞凋亡路径，即使细胞尚未受到HIV感染。
无辜旁观者
未受感染的细胞可能因”旁观”而无辜地死亡。HIV颗粒可能会结合至细胞表面，并给予其类似受到感染的外观，故引发杀手T细胞的攻击。
杀手T细胞亦可能误杀未受感染的细胞，这些细胞可能已摧毁HIV，并于表面呈现出HIV片段，故身体免疫反应会误认这些片段而伤害未受感染的细胞。
变应性缺失
研究者指出：于细胞培养中，CD4 T细胞会接收来自HIV的讯息，关闭针对进一步免疫刺激的反应，此不活化的状态称之为变应性缺失。
超级抗原。其他的研究者则指出：已知一超级抗原分子可立即刺激大量CD4 T细胞使其极易受到HIV感染且死亡。
先趋细胞之损害
研究指出：HIV亦可摧毁产生特殊免疫功能的先趋细胞、部分的骨髓及负责制造这些先趋细胞的胸腺，这些器官可能会丧失再生能力，伴随免疫系统受到压制。
中枢神经系统伤害
虽然HIV会感染单核球与巨嗜细胞，然而这些细胞似乎较不易被杀死，这些细胞可移动至全身，携带HIV到其他不同器官，特别是肺部及脑部。受到HIV感染的患者通常会有中枢神经系统异常的现象；有40-50% HIV患者会出现神经方面疾病，这些疾病亦为许多研究的重点；研究中曾假设：这些病症主要是由于HIV聚积于脑部及神经细胞中，或因这些细胞不适当释放细胞激素或有毒附产物所导致。
免疫活化在HIV疾病中的角色
于正常免疫反应中，许多免疫系统成分会被调动去对抗入侵者，例如：CD4 T细胞能快速增生，并且增加细胞激素的分泌，因此传达讯息给这些细胞令其表现特殊功能；清除细胞—巨嗜细胞的大小可增大两倍，并可制造出许多细胞器包括：含有消化酵素之溶脢体，一旦免疫系统清除外来抗原，这些成分便又回到非活化状态。
虽然最终会造成免疫缺乏，然而HIV感染期间大多为免疫系统过度活化的状态，但却造成负面的结果；如前面所述，于活化的CD4 细胞中，HIV的复制及散布会特别有效率，而在HIV感染中，慢性免疫系统活化亦大量刺激患者B细胞，使得这些细胞失去产生对抗其他致病原抗体的能力。
慢性免疫活化亦能导致凋亡，增加细胞激素的产生，此结果不但可增加HIV的复制，亦具有其他有害影响，例如：TNF-alpha增加可能会造成严重的体重流失或消耗症候群（wasting syndrome）。
HIV的存在与复制可能于慢性免疫活化中扮演重要的角色，此外，研究者亦发现，若HIV患者另受到其他感染可能会活化免疫系统细胞并增加HIV病毒的产生；由于持续感染造成慢性免疫活化或多方免疫活化及病毒产生增加的结果都会加重HIV疾病的严重性。
AIDS-后天免疫不全症候群-最早报导的病例为1981年发生于美国，且自此AIDS成为世界性的疾病之一。AIDS主要是由人类免疫不全病毒（HIV）所造成，HIV是经由杀死或伤害免疫系统内的细胞逐渐摧毁身体对抗感染及某些癌症的能力，而被诊断出感染爱滋的病患都会受到所谓伺机感染的致命威胁，伺机感染通常是由不感染健康人体的微生物所造成。
自1981年以来，报导有超过60万的AIDS病例发生于美国，而有90万名美国人受到HIV感染。AIDS在少数民族中流行最为快速，其为美裔非洲男性之头号杀手。依据美国疾病控制防预中心（CDC）数据显示，AIDS的盛行率：美裔非洲人为一般白人的六倍，而西班牙裔也比一般白人高出三倍。 HIV主要是经由与已受感染者进行性行为而传染，性行为中病毒会经由阴道、阴道口、阴茎、直肠或口腔传染。
HIV亦可透过接触受感染者的血液而传播，在使用筛选HIV血液技术及1985年引进热处理技术摧毁HIV前，HIV可由输血或接触沾有血液的物件而传播，今日由于血液筛检及热处理技术的发达，透过输血感染HIV的危险性已微乎其微。
HIV通常亦会经由瘾君子共用针头或针筒而传染，然而，医疗人员意外接触感染针头或其他医学器具而感染的机会则不多。
怀孕或生产期间，妇女亦可能将HIV传染给胎儿，约有三分之一到四分之一受到感染而未治疗的孕妇会将HIV传染给胎儿；HIV亦可经由授乳而传染，若在怀孕期间服用AZT药物，则HIV传染给婴儿的机会会明显降低，若孕妇接受AZT并以不经产道之剖腹生产，则婴儿感染率可降至1％。
虽然研究者曾于感染者唾液中侦测到HIV，但目前尚无证据证明病毒会经由唾液传染，且研究显示：唾液中含有可抑制HIV感染的天然成分。研究受感染病患亦发现并无证据显示病毒会经由接吻传染，然而，目前尚不清楚所谓的”热吻”包括交换大量唾液，或是口交的HIV感染危险性。科学家亦表示，目前尚无证据显示HIV会透过汗液、泪液、尿液或粪便传染。
研究HIV患者亲属清楚显示：HIV并不会经由一般性的接触如：共用器具、毛巾、床铺、游泳池、电话或马桶座而传染，HIV也不会透过蚊子或臭虫的叮咬而感染。
HIV感染之高危险行为包括：共用吸毒针头或针筒，在未使用保险套的状况下与受感染者有性行为，或与未知是否受HIV感染者发生性行为。
若合并感染性病如：梅毒、泡疹、衣原体感染、淋病或细菌性阴道炎，似乎较容易因与HIV带原性伴侣进行性行为而感染HIV。
许多第一次感染HIV的人并无症状出现，然而有些人在暴露于HIV一或二个月后会有类似感冒的症状出现，他们可能会有发烧、头痛、抑郁及淋巴结（免疫系统器官，易由颈部及鼠蹊部触摸得到）肿大的现象，这些症状会在一周至一个月内消失，且通常会被误认为是受到其他病毒感染所产生的；病患在这个时期极具感染性，且于其生殖器分泌物中可检测出大量HIV。
在HIV首次进入成人体内后约10年或出生时受到HIV感染之婴儿两岁内并不会出现较多持续性或严重的症状，此”潜伏期”的变化很大，有些人会在几个月内就出现症状，而另外有一些人可能10年都不会出现症状，然而在此潜伏期中，HIV会快速复制、感染并杀死免疫系统内的细胞。HIV之影响最明显的是血中CD4 T细胞（又称T4细胞）数目下降，此为免疫系统中重要之感染对抗因子，病毒最初便是在不造成症状下摧毁这些细胞。
一旦免疫系统恶化，许多并发症便开始产生，许多受到HIV感染的病患最初常见的症状为淋巴结肿大或腺体肿大，且可持续至少三个月，其他发病前常见的症状包括无力、体重减轻、频热及盗汗、持续或经常性酵母菌感染（口部或阴道）、持续性皮肤泛红或呈薄片状、骨盆发炎且无法治愈或短期记忆力丧失。有些人会产生经常性严重泡疹感染而造成口腔、生殖器或肛门疼痛或带状疱疹（一种疼痛神经性疾病），孩童通常有发育迟缓或停止发育的现象。
HIV一但进入人体便会感染大量CD4 细胞，并且快速地复制，在此急性或感染初期，全身血液中含有非常多的病毒颗粒，并聚集在不同器官中，特别是淋巴器官。淋巴器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃腺及腺样增殖体。
于急性感染期，血液中CD4 T细胞数目会下降20%至40%，目前科学家尚未知悉这些细胞是否是由HIV所杀死，还是离开血液到淋巴器官中准备启动免疫反应。暴露于病毒二到四周后，约有70％HIV感染病患会有类似感冒的症状，病患免疫系统会派出杀手T细胞（CD8 T细胞）及B细胞产生的抗体来对抗疾病，而HIV浓度会奇迹似地下降，此时，病患体内CD4 T细胞数可回升至原来的80-90%，随后的几年，病患可能不会出现HIV相关症状，虽然HIV于淋巴器官中持续复制。
HIV如此独特的原因为：虽然身体的免疫反应足以清除大部分的病毒，然而某些HIV总可逃过一劫，这是由于在HIV复制的过程中发生高频率的突变，即使病毒无法以突变方式逃过身体免疫系统，然而由于对抗HIV的细胞在最初感染后会快速复制，最后耗尽且消失，使得HIV逃脱并持续地复制。除此之外，HIV感染初期，病患可能会利用失去HIV特异性CD4 T细胞反应来减弱病毒的复制，此反应包括：干扰素及其他抗病毒因子的分泌，CD8 T细胞之谐和作用。
西方国家大型流病研究中，病患自感染HIV到出现AIDS相关症状平均约需十到十二年，然而，研究者亦观察到此病进展之变异性；其研究中约有10%HIV感染患者在感染后的头两到三年内会发展出AIDS病症，而约有5%的患者体内有稳定的CD4 T细胞数，且在12年后亦无AIDS症状出现。
不同个体间的年龄或基因变异、不同病毒株的毒性以及共同感染其他微生物等因子亦可能影响疾病发展之机率及严重性。服用对抗与AIDS相关感染的药物可改善并延长HIV感染患者的寿命。
HIV共同接受器与疾病之进行。近期研究显示：感染性最高的HIV病毒株是运用一共同接受器分子称为CCR5，伴随CD4分子进入目标细胞；若HIV患者此接受器基因突变，则他的疾病发展会比一般具有此正常基因的患者来得慢，突变其他HIV共同接受器基因亦可能影响疾病的发展。
病毒浓度可预测疾病的发展。许多研究显示，血液中具有高浓度HIV的患者较易发展出新的AIDS相关症状或甚而死亡。例如：于一项多中心AIDS群体研究(MACS)中，研究者证实：感染后，病患血浆中的HIV浓度可以预测疾病发展的发生率，意即病患体内若具有高浓度的病毒，则倾向快速发病且症状严重。MACS及其他研究亦适时提供HIV患者重度抗反转录病毒治疗，并例行性进行血液测试测量病毒浓度随时开始、监测并修正抗HIV疗法。
新的抗HIV药物混合疗法通常包含一蛋白脢抑制剂及两项反转录脢抑制剂，其可降低病患体内的病毒量，并延缓HIV的发展，然而，抗反转录病毒疗法目前尚未完全且不能永久抑制病毒。近来的研究显示：病患即使接受重度抗反转录病毒治疗，血液中很难侦测到病毒，HIV仍可于休眠之CD4 T细胞中持续以复制型态存在；目前，全球的科学家正在研发下一代的抗HIV药物。
1881年，第一个用于防治炭疽病疫苗的问世，为动物及人类传染病的预防带来了希望。一百多年来，由于科学家的不断努力，多种疫苗的开发成功和推广，使得如天花、白喉、麻疹、小儿麻痹、破伤风等严重威害人类健康的疾病日益减少。今天，疫苗不仅仍是预防疾病的利器，而且由于全球计划免疫措施的实施，这一基本概念已成为一般民众健康常识的一部分。
疫苗（vaccine）作为一种生物制剂，其发展是伴随着生物技术的不断进步而发展的。传统的疫苗是以减毒疫苗和死疫苗为代表的生物性疫苗。纯化的巨分子疫苗、重组疫苗和polypeptide疫苗保留了生物性疫苗的有效成分，又避免了由于致病原毒力回复造成疾病的危险性。
DNA疫苗（DNA vaccine）是在十年前开始研发的一种新的疫苗。它与传统疫苗的根本不同就在于以往的疫苗，无论是生物性疫苗或是致病原抗原疫苗，都是由抗原本身所构成，而DNA疫苗的主体则是来自某一致病原抗原的DNA。免疫反应的产生不是经由接种至机体内的疫苗直接刺激产生，而需通过疫苗在细胞内表现为抗原后，再刺激免疫系统产生。
通常，DNA疫苗是由载体（vector）和目地抗原之基因两部分所组成。使用的vector来自大肠肝菌（E、coil）的质体（plasmid）或其它细菌所协带的plasmid。Plasmid是独立于染色体外的遗传物质，在细胞内稳定地自主复制的特点，使它成为遗传工程不可缺少的工具之一。由于细菌plasmid带有自己的DNA转录系统，因此将目地抗原之基因插入至plasmid中，并由plasmid做为载体，即可进入真核细胞内进行表现。
为了高水平地表现目地抗原，还需在vector上加入细胞特异性较广的病毒启动子(promotor，如CMV promotor, Rous肉瘤病毒promotor)。
目前，DNA疫苗所接种的途径多采用骨骼肌、皮肤和粘膜。其中以肌肉注射最为常用。除了用注射器外，将DNA疫苗包被在胶体金微粒上，然后用一种称为基因枪（gene gun）的装置直接送入细胞内，也是许多研究小组所使用的方法。
同其它类型的疫苗相同，DNA疫苗配合如阳离子脂质微粒、细胞激素或具有免疫增强效果的DNA等佐剂（adjuvant）使用，可以减少诱发机体免疫反应所需要的DNA剂量，同时提高免疫效果。因此，努力开发这一类adjuvant也是免疫学家的重点课题之一。
DNA疫苗的研究虽然仅有十年的历史，但发展十分迅速。以预防包括爱滋病、流感等多种传染病、过敏性疾病及肿瘤为目地的DNA疫苗在动物实验的研究结果被陆续报告。除了可以在动物体内诱发保护性抗体外，某些DNA疫苗还可以诱发机体的细胞免疫反应。值得注意的是，在HIV DNA疫苗的研究方面已进入一期临床试验阶段，并且在病人体内观察到细胞免疫反应的结果。这不仅是爱滋病人的福音，而且也预示了DNA疫苗在临床应用上的潜力。相信，DNA疫苗的开发和应用必然为疫苗市场带来更大的活力。
当外来的致病原入侵我们的身体时，先天性免疫和后天性免疫所共同组成的防御系统承担着清除致病原、避免感染性疾病发生的重任。先天性免疫做为身体对抗外来物质的最初防线，在感染早期发挥着不可忽视的作用。
除皮肤和粘膜所构成的第一道防线外，在我们的身体内有各种体液性的防御因子，如lysozyme、defensin这些可以溶解细菌细胞壁和细胞膜的杀菌物质，也有如补体(complement）及其相关血清蛋白，可籍由特异性免疫或非特异性免疫机制活化，清除致病性微生物。在与先天性免疫相关的体液因子中，补体活化性 因子collectin是近二十年来发现并有深入研究的一组参与清除致病微生物过程的哺乳动物凝集素（lectin）。
传统上，人们对于lectin的认识仅限于它是一群专一地与动物细胞膜之糖蛋白上的糖类或寡糖结合的蛋白质。complement则是由存在于血浆中的一群蛋白质所构成。它经由古典路径（抗原抗体复合物路径）或替代路径（由不同微生物开始）所启动，通过一系列酵素催化作用，最终达到融解细菌细胞膜、中和病毒、清除抗原的目地。这样两类看起来完全不同的物质，由于collectin的发现和研究，成为功能上的结合体。共同组成了先天性免疫机制中补体活化的lectin途径。
Collectin是指一组在结构上含有类胶原区（collagen-like region）的哺乳动物lectin。包括mannose 结合lectin（mannose binding lectin, MBL）,牛胶固素（conglutinin）,肺表面活化剂蛋白SP-A、SP-D和ficolins。其中以MBL最具代表性。
MBL是由肝细胞合成并且分泌的一种糖蛋白。分为肝型和血清型两种。最初的观察显示，MBL可以识别并结合具有mannose末端的糖蛋白，故命名为mannose结合蛋白。目前已知人类的MBL对糖的选择性不仅如此，例如对N-acetylglucosamine的结合能力就强于mannose。由于MBL可以结合多种不同的糖类，因此，它们能够有效地识别侵入体内的多种致病微生物。如病毒中的HIV─1、HIV─2、甲型流感病毒；酵母菌中的白色念珠菌、新型隐球菌以及多种带有荚膜（capsule）的致病菌。这些微生物的共同特点是，表面带有可与MBL结合的多糖物质。
MBL与致病微生物相互作用，通过两条途径达到杀灭或清除这些致病原的目的。一是作为调理素（opsonin）,通过存在于吞噬细胞表面的collectin受体或补体C1q受体，达到促进致病原被吞噬的目的。第二种方式是与同样存在于血清中的MBL相关酵素（MBL associated serine protease, MASP）形成复合物，MBL─MASP，即而活化补体系统中的C4-C9成分，杀死致病微生物。MBL活化补体系统的方式不同于古典路径和替代路径，因而被命名为lectin路径。
MBL在人们出生时即已存在于血清中，出生一周内浓度达到最高。对不同人种成人血清MBL的研究结果虽有所不同，但大致为1500ng/ml左右。
人MBL的基因存在于第10号染色体上，MBL基因上某一胺基酸的突变（mutation）可导致MBL的水平降低。来自不同研究小组对几百名儿童的血清分析结果显示，儿童的反复感染与血清MBL低下有关。这可能与MBL是重要的调理素有关。此外，MBL基因突变所导致的血清MBL水平低下还出现在SLE（系统性红斑狼疮）病人体内。来自香港、英国的科学家都注意到了MBL水平与SLE之间的相关性，并推测这可能是由于病人血清中的免疫复合物不能被迅速清除所致。
国军澎湖医院 小儿科 范洪春主任
B型流行感冒嗜血杆菌是一种会致命的细菌，根据国内的统计资料，在幼儿的发生率约为十万分之二。此菌经由飞沫传染，特别是小于5岁以下的幼儿，最易因为环境拥挤，在托儿所或幼稚园造成相互感染。
◎症状:此菌引起疾病的潜伏期短，依感染的部位不同而会产生不同的临床症状;刚开始的症状与感冒相似，因此常被忽略。若引起肺炎则会有呼吸变快、呼吸困难;会厌炎则造成吞咽困难、流口水、高烧、甚至引起呼吸道阻塞;脑膜炎则会出现头痛、呕吐、意识障碍、抽筋甚至昏迷;而关节炎则会引起局部关节红肿热痛、关节活动受限制。其中会厌炎及脑膜炎最为严重，如果延迟处理有时在极短的时间内可以造成死亡。
◎下列情况下应至医院求诊:出现感冒症状及发烧超过5日以上;有感冒症状同时有呼吸急促，精神活动力及食欲变差时;局部关节或皮肤有红肿热痛时;高烧、喉咙痛、吞咽困难及呼吸困难；头痛、嗜睡、抽筋或意识发生障碍时。
◎治疗:B型流行感冒嗜血杆菌所引起的感染，可用抗生素治疗，但因为国内抗药性极为严重，抗生素的选用上会比较困难；脑膜炎需要使用到第三代的抗生素，并需要降脑压以维持生命迹象;会厌炎则需保持呼吸道通畅。各种不同的感染疾病有不同的治疗方式。
◎家长应注意事项:B型流行感冒嗜血杆菌的疫苗在美国使用情形非常良好，副作用少，确实大幅减少此菌所引起的疾病。因为B型嗜血杆菌引起脑膜炎的死亡率可以高达10％，且存活者仍有30-40%具有神经后遗症如智障、听障、肢体活动障碍等。此疫苗的接种确实能预防感染，对婴幼儿而言是一大福音。因为此疫苗的价格较高，目前卫生署尚未将此疫苗纳入免费疫苗注射项目中，需自费接种，目前建议2个月以上至5岁的婴幼儿均可接种。目前本院为服务澎湖本地居民，已有B型流行感冒嗜血杆菌的疫苗接种，希望能减少B型流行感冒嗜血杆菌对小朋友的伤害与遗憾。
Chemotherapy 化学治疗（二）
安泰医院 肝胆肠胃科 李国荣药师
| 一、【如何正确量体温】
正常体温应该维持在几度才比较没有问题呢！一般而言，体温在36.5℃到37℃之间是正常的。在生活中的许多动作都可能会造成体温短暂的升高变化。像是在量口温前，如果喝了热水，体温就会比较高；刚运动完，体温可能达37.5-38度，因为运动会产热，造成身体发汗、缺水，一时无法反应，就会有些像是中暑般的症状出现；另外，如果身体补充水份不足、不能排汗、过度疲累，也都会有体温升高情形。
一天之中，人的体温在不同时间也会不太一样，清晨量体温比较低，近傍晚体温则会稍高，下班后，压力解除、肾上腺分泌减少，气温也降低，体温会比较低。
因此，要测量到身体正确的体温情形，从户外活动后进入户内，应该要休息5分钟以上再量体温比较准确；在SARS流行期间，建议早晚各量一次体温。
另外，使用不同的体温计、量不同的部位，量出来的体温值也不太相同。
最近常见许多患者生了病也不敢去看医师，或者是一发烧就怕染SARS，其实也有可能只是感冒了，如果感冒不注意，身体持续虚弱反而更可能会染病；而很多人怕染病，会特别补充营养，事实上，这段时间应该要做到的是调节免疫力，而非增加免疫力。
二、【发烧≠SARS】
最近民众闻SARS色变，只要自己出现发烧的症状就以为得了SARS，事实上，很多种疾病都会造成体温上升，如普通感冒、流行性感冒、肠病毒及SARS等，因此请民众出现发烧症状时尽快戴上口罩立即就医，让各地医疗院所的医师帮助您。
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乔士林糖尿病研究中心、哈佛医学院及其他研究机构的研究者发现了一项蛋白，这项蛋白的功能在免疫细胞辨识与避免攻击自身组织的作用中极为重要，且这项蛋白似乎是在胸腺中作用，启动制造一系列的身体周边蛋白。
直到近几年来，免疫细胞，特别是T细胞被认为必须学习最基本的两项工作：辨识并攻击外来蛋白，辨识自身组织且避免攻击。一般认为具有监测广泛表现细胞性蛋白或血液循环蛋白的这些免疫细胞是在胸腺中接受训练而得以辨识自身及外来蛋白的；然而在周边组织及器官辨识蛋白的细胞则是在离开胸腺后才学习如何辨识自身及外来蛋白的。
然而T细胞似乎在胸腺中便习得了这项功能；研究报告指出：胸腺髓质上皮细胞会表现数百个与肝脏、脑及胰脏等器官有关的基因，而这些表现的蛋白主要是周边器官用来告诉T细胞哪些是自体组织，哪些为外来组织；事实上，研究人员相信这些蛋白在胸腺中会预先告知T细胞在周游至身体其他部位时可能会面临到的自我抗原，而胸腺中这些蛋白产生时，有一项转录因子aire(取名于autoimmune regulator)扮演着关键性的角色。与正常鼠相较，缺乏aire之突变鼠其胸腺则少了一部份的周边自体蛋白，且呈现出自体免疫性，事实上这样的状况类似于有AIRE基因缺陷的患者其所呈现的自我免疫性多腺体症候群(autoimmune polyglandular syndrome)。然而目前尚未清楚这些蛋白是如何”教育”胸腺中的T细胞？aire又是如何控制这么多蛋白的表现的？研究学者推测一种可能性为：aire与其他转录因子结合。
这项发现不但提供了健康免疫系统如何发展出对自身蛋白耐受性的线索，亦有助于洞悉糖尿病患者、风湿性关节炎、孔罗氏症及其他自体免疫疾病之耐受力受到破坏的状况。
“流行性感冒”，为了区别普通感冒，又简称“流感”，是由一种“流行性感冒病毒”所造成，在所有急性上呼吸道感染的病原体当中，流行性感冒病毒是最让病患和医师头疼的一种。常见造成上呼吸道感染的病毒除了流行性感冒病毒之外，还有鼻病毒、腺病毒、和冠状病毒。这些上呼吸道常见的病毒所引起的症状大半很轻微，所以并不会对于人类造成太大的问题，就算不治疗，一个星期之后多半也会自行痊愈。
但是流感就不同了，一般来说，病人的临床表现在感染的初期会突然发烧、发冷、盗汗、咳嗽、喉咙痛，然后是随之而来的头痛、眼框周围疼痛，全身无力与肌肉酸痛，整个病程约一周左右。然而，在免疫力较差的老人和儿童族群，若不幸感染这种病毒，病程通常会持续较久的时间，而且有很高的机率会因为细菌入侵而并发肺炎，结果常常需要住院治疗。
更令专家感到忧心的是，流感病毒几乎每次都能引起地方性或全球性的大流行，变化无常，很难预测。原来流感病毒，是一种RNA病毒，基因构造虽然简单，但是却可以利用抗原位移和抗原漂移的基因突变方式，来改变病毒外膜蛋白质的表面抗原，使得基因重新组合，产生不同的病毒株。
人类的免疫系统无法辨识新型的流感病毒株，根据以前记忆的抗体完全不管用，抗体必须重新制造，这也就是为什么在没有疫苗的年代，新型病毒每年总是造成大流行的原因。历史上最大规模的世界大流行，要算是1918-1919年西班牙流感(Spanish flu)，那一次大流行造成超过二千万人死亡，二亿人以上感染。死亡率不比SARS低，而且传染力更强。
针对病毒的特性，欧美国家很早就有流感病毒的疫苗资料库。每年世界卫生组织（WHO），会根据去年流行病毒的类型，世界各地最近一年流行病毒的种类，以及接种者血清抗体的变化，建议流感疫苗的组成，一般主要的病毒抗原有三种，A型株二种，B型株一种。今年世界卫生组织公布2003/2004年度疫苗成份为：
（1）A/NewCaledonia/20/99(HlN1)like virus（Ａ型新加勒多尼亚株流感病毒）
（2）A/Moscow/l0/99(H3N2)-like virus（Ａ型莫斯科株流感病毒）
（3）B/Hong Kong/330/2001-like virus（B型香港株流感病毒）
由于病毒株经常会突变，使得去年接种疫苗所产生的抗体对今年的新病毒株无效，而且每年流行的病毒种类不同，因此疫苗应每年接种一次。目前使用的流感疫苗，是由鸡胚所培养的病毒株，再以药物将病毒去活化，药物的残留及病毒的处理，世界卫生组织有严格的规定。在健康自愿者接种后，临床上预防的效果可达到九成左右，许多研究发现有心肺疾病者，若接种流感疫苗，发生严重呼吸系统疾病及死亡率降低了五成以上，对于这些高危险群，流感疫苗每年最好都施打一次。今年为了预防SARS卷土重来，笔者更是建议非高危险群也自费施打疫苗。